骨格筋は、骨格を動かし、私たちのすべての随意運動と、立つ、頭を上げる、呼吸するなどの自動運動を担っている。 (筋肉は体の「モーター」であると同時に、ブレーキやショックアブソーバーでもある。 腕の上腕二頭筋のような個々の筋肉は、筋繊維と呼ばれる巨大な細胞が多数（上腕二頭筋で約10万個）集まってできている。 各線維は多くの前駆細胞が融合して形成されているため、多くの核を持つ。 繊維はそれぞれ細い髪の毛ほどの太さ（直径50μm）、長さ10～100mmである。 繊維は束状に配列し、コラーゲンを含む結合組織のシートで区切られている。 筋繊維の束は、筋の軸に沿ってまっすぐ伸びていることは少なく、通常は斜めに伸びており、多くの筋肉が繊維束のペンネート（羽状）模様を示すことからペンネート角と呼ばれている。 筋繊維の内部には、収縮装置を構成する筋原線維と、カルシウム濃度の変化により筋原線維を制御するシステムがある。 筋小胞体とは、高濃度のカルシウムを含む閉じた管の集合体であり、この系は筋繊維の収縮装置を構成している。 筋原線維は、筋繊維の全長にわたって、サルコメアと呼ばれる様々な数のセグメントを持ち、直径わずか1〜2マイクロメートルで、SRネットワークに取り囲まれている。 筋原線維は、多くの細くて短いタンパク質棒から構成されており、これが筋原線維である。 筋原線維には、ミオシンという単一のタンパク質が主成分の太いフィラメントと、アクチンというタンパク質を含む細いフィラメントの2種類がある。 実際の収縮は、アクチンがミオシン分子上の突起（クロスブリッジ）と相互作用することによって行われる。 クロスブリッジはそれぞれ5×10-12ニュートンの力を発揮し、細いフィラメントを太いフィラメントの先に10×10-9メートル（1000万分の1ミリ）ほど引っ張ることができる。 このような小さな動きと小さな力の積み重ねが筋原線維を短くし、結果として筋肉全体が短くなる。したがって、筋肉の両端が直接または腱を介して骨に付着することにより、骨格の一部が動く。 これらの軸索はそれぞれ分岐して、多くの筋繊維に活動電位を送る。 (運動単位とは、1本の軸索によって制御される、おそらく数百本の筋繊維の集まりのことである）。 各軸索分岐の神経末端（神経筋接合部）では、到来した活動電位によってアセチルコリンが遊離し、これが筋繊維の膜上の受容体と結合して、今度は活動電位を発生させるのです。 この活動電位は、筋繊維の表面全体に広がり、さらに細い管（T字管）のネットワークを伝って内部へと伝わります。 ここで、あるメッセージがT管から筋小胞体に伝わり、筋小胞体はその中に含まれるカルシウムの一部を筋繊維の内部に漏出させる。 筋原繊維の細いフィラメントには、アクチンのほかにトロポニンとトロポミオシンという2種類のタンパク質が含まれている。小胞体から漏れたカルシウムは、短い時間ではあるが、細いフィラメントのトロポニン分子と相互作用できる。このトロポミオシン分子の動きによって、細いフィラメントは変化し、アクチン分子はクロスブリッジで結合できるようになって収縮プロセスが開始されるのである。 カルシウムがSRから漏れるとすぐに、それを再び吸収するプロセスが始まる。 SRの膜にはカルシウムポンプがあり、カルシウムを内部に戻し、短時間の筋活動（筋痙攣）を終了させることができる。 私たちが行う運動では、より持続的な活動が普通である。そのためには、1秒間に30回程度の活動電位が筋肉に送られることが必要である。 このようにして生み出される収縮は、痙攣よりも強い。
筋収縮には、アクチンとの周期的な相互作用を通じてクロスブリッジを駆動するためのエネルギーが必要であり、各サイクルにおいてミオシン分子は細いフィラメントを移動させる働きをする。 また、SRによるカルシウムのポンピングの過程にもエネルギーが使われる。 エネルギー消費が最も多いのは、筋肉が外的な仕事をするときである。例えば、階段を上るとき、体重を持ち上げる必要があるときである。 しかし、体重をかけずに体重を支える場合（等尺性収縮）にもエネルギーが消費される。 筋肉が最もエネルギーを消費しないのは、階段を下りるときなど、体重を減らすときです。
筋収縮のエネルギーは、アデノシン三リン酸（ATP）がアデノシン二リン酸（ADP）とリン酸に分解されることによって得られます。 筋肉には、最大出力で数秒間だけ動かせるだけのATPが含まれています。 ATPはホスホクレアチン（PCr）から速やかに再生され、最大出力で10秒から20秒使えるだけのATPが筋肉に存在します。 私たちが10秒以上の激しい運動を続けられるのは、筋肉中の炭水化物が利用され、グリコーゲンとして貯蔵されるからです。 これは、2つの方法でATP供給を再生するために使用することができます。 酸素があれば、グルコースは水と二酸化炭素に酸化され、放出されたエネルギーの3分の2がATPの供給を回復するために使われます。 酸素がない場合、グルコースは乳酸に変換され、ATPの構築に使われるエネルギーは6%程度にとどまる。 乳酸は筋肉細胞から離れ、血液中に蓄積される可能性があります。 筋肉は、糖質に加えて、血液から取り込まれた脂肪酸の形で、脂肪を酸化の基質として利用します。脂肪として蓄えられる身体のエネルギーは、糖質として蓄えられるエネルギーよりはるかに大きいので、これは長時間の活動には重要です。 筋肉が活動すると、その代謝産物によって血管が拡張し、血流が急速に増加する。
筋肉疲労は、活動に十分なエネルギーがないときに筋肉が活動しないようにする一連のメカニズムによる効果である。 もしそうなれば、理論的には筋肉は死後硬直状態に陥り、筋肉に含まれる大量のカリウムを保持できなくなり、身体全体に悲惨な結果をもたらす可能性があります。
身体にはいくつかの異なる種類の骨格筋線維があり、それらは異なる目的に特化していると見ることができます。 遅い」筋肉は、身体自体の姿勢を維持するなどの負荷を保持する上でより経済的であり、おそらくまた、外部からの仕事を生成する上でより効率的である。 また、エネルギー消費量が少ないため、疲労しにくい。 しかし、より速い筋繊維は、より速い動きとより高い出力を生み出すことができ、ジャンプや投球などの作業には欠かせません。 短い筋繊維の筋肉はより経済的に力を保持し、長い筋繊維の筋肉はより速い動きを生み出すことができるのである。 短い繊維の筋肉はより経済的に力を保持し、長い繊維の筋肉はより速い動きを生み出します。
ある人は他の人より筋力があり、より大きな力を発揮し、より速く外的作業を行い、より速く動くことができます。 これは、強い人ほど筋肉が大きいからというのが大きな理由ですが、それ以外にもいろいろな要因があるようです。 トレーニングは、筋肉の特性を変えることができます。 筋力トレーニングは、筋肉を毎日ほんの数回、非常に強く収縮させることで行います。 数ヶ月から数年かけて、このトレーニングは、発揮できる力の増大と、筋肉のサイズアップにつながります。 力の増加は、しばしばサイズの増加に先行する。 持久力トレーニングは、筋肉をあまり激しく使わず、より長い時間使用するものです。 この場合も、数ヶ月のトレーニングで、炭水化物と脂肪の酸化によってエネルギーを得る筋肉の能力が高まります。 また、血管や心臓の変化により、筋肉への血液供給量も増加します。 また、トレーニングによって筋繊維の疲労耐性が変化し、より遅いタイプの筋繊維に変化することもある。

Roger Woledge

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