Una cuidadosa atención a la historia de la medicación puede alertar al optometrista de los potenciales efectos adversos de estos agentes sistémicos.
Suscribirse
Haga clic aquí para gestionar las alertas de correo electrónico
Haga clic aquí para gestionar las alertas de correo electrónico
Volver a Healio
Volver a Healio
Descargue y envíe por correo el cuestionario CE
Los agentes psicotrópicos (psico = mente y trópico = cambio) son un grupo de compuestos que atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan sobre el sistema nervioso central para alterar la percepción, el estado de ánimo y el comportamiento. Las pruebas arqueológicas sugieren el uso humano de sustancias psicoactivas, como la masticación de hojas de coca hace 8.000 años en el norte de Perú. Se sabe que las hojas de coca contienen varios alcaloides, entre ellos la cocaína, que alteran la neuroquímica, reduciendo el hambre y los efectos de los ambientes de gran altitud y bajo oxígeno.
En la actualidad, el uso recreativo y el abuso de sustancias psicoactivas son las principales causas de adicciones, delitos y muertes, secundarias a sobredosis o incidentes inducidos por las drogas.
Además, en la actual guerra contra las drogas, las autoridades se esfuerzan por combatir el comercio ilegal de agentes psicoactivos. Un subconjunto de agentes psicoactivos, las drogas psicotrópicas, están aprobadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. para su uso médico en psiquiatría, además de utilizarse de forma ilegal y recreativa. Algunas de las clases de fármacos psicotrópicos más recetados son los antidepresivos, los antipsicóticos, los anticonvulsivos, los ansiolíticos y los estabilizadores del estado de ánimo.
Por ejemplo, Abilify (aripiprazol, Bristol-Myers Squibb), un medicamento antipsicótico, y Cymbalta (duloxetina HCl, Lilly), un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina, se encontraban entre los 10 medicamentos más recetados en 2012. Una reciente Encuesta Nacional de Comorbilidad a gran escala estimó que la prevalencia a lo largo de la vida de los trastornos de la conducta que cumplen los criterios del DSM-IV (Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales) era de un asombroso 46,4%, casi la mitad de todos los casos a lo largo de la vida empezaron a los 14 años y el 75% empezó a los 24 años. Por lo tanto, millones de pacientes, incluidos los adolescentes, están tomando uno o más fármacos psicotrópicos en un momento dado, y eso no incluye a los individuos que consumen sustancias psicoactivas de forma recreativa o ilegal.
Len V. Hua
Los optometristas saben bien desde sus días de formación en farmacología que el hígado es el órgano principal que aborda y metaboliza los xenobióticos, o sustancias extrañas, para eliminar los compuestos potencialmente tóxicos del cuerpo. El hígado está diseñado con células especializadas repletas de enzimas metabolizadoras de fármacos para cumplir con su deber.
Por el contrario, el ojo está diseñado para un propósito diferente – mantener la claridad para una visión óptima – por lo tanto, tiene una capacidad mínima para hacer frente a las sustancias químicas extrañas. Además, una serie de factores inherentes al ojo lo hacen vulnerable a la exposición a los fármacos.
En primer lugar, los ojos están formados por tejidos derivados de diversos orígenes embriológicos; por ejemplo, la retina es una extensión directa del cerebro. En segundo lugar, el ojo tiene una superficie relativamente pequeña, pero es rico en suministro de sangre. En tercer lugar, el ojo es uno de los órganos metabólicamente más activos del cuerpo debido a su continua y permanente fototransducción y percepción visual.
Una gran proporción de pacientes psiquiátricos deben tomar sus medicamentos a largo plazo, y algunos de estos agentes psicoactivos, por ejemplo, Mellaril (tioridazina, Novartis), ejercen una toxicidad ocular de forma dependiente de la dosis y acumulativa similar a Plaquenil (hidroxicloroquina, Sanofi-Aventis). En consecuencia, los ojos son susceptibles a la toxicidad inducida por los fármacos y ocupan el segundo lugar después del hígado en la manifestación de la toxicidad de los fármacos. Afortunadamente, muchas de las complicaciones oculares inducidas por fármacos son asintomáticas o leves y reversibles. Sin embargo, algunos síntomas leves pueden afectar significativamente a las actividades de la vida diaria, mientras que otras complicaciones oculares inducidas por fármacos pueden causar una pérdida irreversible de la visión o ceguera.
Los principales objetivos de este artículo son proporcionar a los proveedores de atención oftalmológica primaria u optometristas el conocimiento de los posibles efectos adversos oculares de los medicamentos psicotrópicos comúnmente prescritos y compartir métodos prácticos en el consultorio para evaluar los signos y síntomas oculares sospechosos que podrían ser causados por los medicamentos psicotrópicos. No se trata en absoluto de una descripción exhaustiva de todos los posibles efectos secundarios oculares de los fármacos psicotrópicos, sino que se esfuerza por centrarse en los más relevantes para los optometristas. En la actualidad se utilizan docenas de psicofármacos para pacientes con numerosos trastornos mentales (del comportamiento), por lo que la forma más sencilla de abordar este tema es discutir los tipos de complicaciones oculares que pueden surgir de cada clase de psicofármacos. Además, se presentan recomendaciones para la realización de pruebas y el manejo, según corresponda.
Superficie ocular
Aunque las enfermedades de la superficie ocular se encuentran entre las afecciones que se diagnostican con más frecuencia en las clínicas oftalmológicas, sólo se ha informado de que unos pocos psicofármacos causan más signos oculares que síntomas en la superficie ocular.
La familia de las fenotiazinas, que incluye la Torazina (clorpromazina, que ya no se comercializa) y el Mellaril, es la clase de antipsicóticos típicos más antigua y más estudiada. La clorpromazina y la tioridazina fueron los primeros fármacos comercializados en la década de 1950 específicamente para tratar la esquizofrenia. Cuando se utiliza en dosis elevadas (>2g/d), la clorpromazina puede causar una pigmentación anormal de los párpados, la conjuntiva y la córnea debido a la deposición del fármaco, sin afectar a la agudeza visual. Por el contrario, en casos raros, las fenotiazinas pueden inducir una lisis fototóxica de las células endoteliales de la córnea, lo que conduce a un edema corneal y a un deterioro visual grave y potencialmente irreversible si no se interrumpe el uso del fármaco.
Se ha notificado que el litio, un estabilizador del estado de ánimo utilizado en el tratamiento del trastorno bipolar, causa irritación ocular en las primeras semanas de tratamiento porque podría interferir con el transporte de cloruro de sodio y aumentar el contenido de sodio en la lágrima. Pueden utilizarse suplementos de lágrimas artificiales para tratar los síntomas oculares iniciales.
La integridad de la superficie ocular puede examinarse mediante la observación macroscópica de los párpados y las pestañas con una linterna, seguida de un examen con lámpara de hendidura de la conjuntiva y la córnea para detectar posibles pigmentaciones o depósitos de fármacos. Si los márgenes del párpado están inflamados y las glándulas de meibomio están obstruidas, lo más probable es que la película lagrimal sea inestable; esto puede confirmarse mediante el tiempo de ruptura de la lágrima o la prueba de Schirmer. Últimamente, se ha utilizado el sistema de osmolaridad TearLab (TearLab Corp.) para medir la osmolaridad de la lágrima (>308 mOsms/L) como indicador cuantitativo del ojo seco.
Uvea: Iris, cuerpo ciliar, coroides
El iris, el cuerpo ciliar y la coroides constituyen la úvea, una capa media del ojo con ricas redes vasculares. El iris consta de dos tipos diferentes de músculos: un músculo radial o dilatador inervado a través del sistema nervioso simpático y un músculo esfínter inervado por el sistema nervioso parasimpático.
El músculo dilatador tiene receptores adrenérgicos y puede ser estimulado por agonistas adrenérgicos como la noradrenalina o la fenilefrina, mientras que el músculo esfínter tiene receptores colinérgicos y responde a agonistas colinérgicos como la acetilcolina o la pilocarpina. Al igual que el músculo del esfínter, el cuerpo ciliar está formado por procesos ciliares y músculo liso que está bajo inervación colinérgica. Por lo tanto, los antagonistas colinérgicos como el ciclopentolato, la homatropina y la atropina pueden inducir midriasis y cicloplejía al bloquear los receptores muscarínicos en el esfínter del iris y el cuerpo ciliar.
Una serie de fármacos psicotrópicos afectan al iris y al cuerpo ciliar a través de mecanismos idénticos secundarios a las propiedades anticolinérgicas de reacción cruzada. La coroides es la capa vascular situada entre la retina y la esclerótica. Recibe sangre de la arteria oftálmica para suministrar oxígeno y nutrientes a la retina externa.
Los antidepresivos tricíclicos (ATC) como el Tofranil (imipramina, Mallinckrodt) y la nortriptilina (Pamelor) se comercializaron en la década de 1960 para el tratamiento de la depresión. Los ATC ya no son fármacos de primera línea para la depresión, ya que han sido sustituidos por los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS); sin embargo, se siguen utilizando para la depresión que no se alivia con otros tratamientos. Además, los ATC se utilizan fuera de la etiqueta para el dolor crónico, el dolor neuropático, la fibromialgia y la profilaxis de la migraña.
La midriasis y la cicloplejía son los dos efectos secundarios oculares más comunes de los ATC debido a sus acciones anticolinérgicas sobre la pupila y el cuerpo ciliar. Además, los ATC pueden bloquear la captación de noradrenalina, lo que conduce a la estimulación del músculo dilatador del iris. Estos efectos suelen remitir con el tiempo; por tanto, el tratamiento temporal con pilocarpina al 0,5% puede contrarrestar los efectos, y las gafas tintadas o las lentes fotocromáticas pueden mitigar los síntomas.
Celexa (citalopram hidrobromuro, Forest), Lexapro (escitalopram oxilato, Forest), Prozac (fluoxetina, Lilly), Paxil (paroxetina HCl, GlaxoSmithKline) y Zoloft (sertralina, Roerig) se encuentran entre los ISRS más recetados.
Otro grupo de medicamentos relacionados, Cymbalta (duloxetina HCl, Lilly), Effexor XR (venlafaxina de liberación prolongada, Wyeth) y Pristiq (desvenlafaxina, Wyeth) son capaces de inhibir no sólo la recaptación de serotonina, sino también de norepinefrina; Por ello, se conocen como inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN). La mayoría de los antidepresivos actúan modulando los niveles de los neurotransmisores serotonina y/o norepinefrina. Millones de pacientes toman diariamente estos fármacos para la depresión; por ejemplo, las ventas de Cymbalta fueron de aproximadamente 4.720 millones de dólares en 2012 en Estados Unidos, según IMS Health.
Los posibles efectos adversos oculares de este popular grupo de fármacos incluyen midriasis, aumento de la presión intraocular y crisis oculógiras (rotación de los globos oculares). Se han clasificado y caracterizado siete familias de receptores de serotonina (5HT1 a 5HT7), con varios subtipos dentro de cada familia.
En el ojo, los 5HT1A, 2A, 2C y 5HT7 tienen funciones en la regulación de la producción de humor acuoso y la PIO. La 5HT7 en el iris puede relajar el esfínter y provocar midriasis. Además, la acción adrenérgica cruzada también puede estimular el músculo dilatador.
En 2002, Schmitt y sus colegas informaron de que Zoloft y Celexa indujeron un aumento máximo del diámetro de la pupila 5 horas después de su administración, y el efecto persistió durante 2 semanas de tratamiento. Además, estos fármacos también provocan un umbral crítico de fusión de parpadeo, lo que sugiere algunos efectos sedantes en el sistema nervioso central.
Topamax (topiramato, Janssen), un fármaco a base de sulfamidas, fue aprobado originalmente en 1996 como anticonvulsivo. Desde entonces se ha utilizado para prevenir la migraña, tratar los trastornos bipolares y reducir los atracones. A finales de 2012, Qsymia (fenteramina y topiramato, Catalent), fue aprobado como medicamento combinado con Adipex-P (fenteramina HCl, Gate Pharmaceuticals) para la pérdida de peso. Se trata de un fármaco muy conocido del que la mayoría de los profesionales de la salud visual probablemente hayan oído hablar al menos una vez, ya sea durante la formación optométrica o la formación continua. El topiramato es único en el sentido de que puede causar el cierre agudo del ángulo bilateralmente. Además, puede inducir una miopía aguda de hasta 8,75 D. El mecanismo de estos drásticos efectos oculares no está claro, pero se han hecho algunas postulaciones que incluyen la inflamación idiosincrásica del cuerpo ciliar, la rotación hacia delante del cristalino y el espasmo intenso de la acomodación. Afortunadamente, estos efectos son transitorios y reversibles si el fármaco se interrumpe pronto.
Los antipsicóticos, como la clorpromazina y el Prolixin (flufenazina HCl, Bristol-Myers Squibb), tienen fuertes acciones anticolinérgicas y también producen midriasis y cicloplejía.
La mejor manera de examinar la pupila es a través de la luz de un bolígrafo para medir su respuesta y tamaño en ambientes luminosos y tenues. La agudeza visual cercana y la amplitud acomodativa pueden utilizarse para evaluar el estado de la acomodación. Además, los efectos midriáticos de estos fármacos pueden inducir quejas de visión nocturna que podrían afectar negativamente a la capacidad de conducción, por lo que se puede aplicar una dosis diluida o baja de pilocarpina para ver si resuelve la queja de visión nocturna. Como alternativa, las gafas tintadas y polarizadas como Drivewear (Transitions) pueden ser útiles para la conducción.
La tonometría y la gonioscopia pueden utilizarse, respectivamente, para medir la presión ocular y evaluar la apertura del ángulo para asegurar que los ángulos no están bloqueados. Además, el desplazamiento agudo y dramático de la miopía puede confirmarse con la refracción, pero no es necesario cambiar rápidamente la graduación de las gafas porque los efectos son transitorios, de forma similar al desplazamiento de la miopía en pacientes con diabetes y niveles fluctuantes de azúcar en sangre.
Foto de fondo del ojo izquierdo de un varón de 38 años que ha sido tratado por esquizofrenia con múltiples medicamentos psicotrópicos durante más de una década. Su agudeza visual era corregible
a 20/20 en la visita inicial, pero el examen del fondo de ojo reveló maculopatía pigmentaria. Se estableció un comanejo
con su psiquiatra, y sus ojos han sido examinados anualmente durante los últimos
años sin progresión.
Imagen: Hua LV
La presión intraocular
La PIO está determinada por dos procesos principales, la entrada o producción por el cuerpo ciliar y la salida a través del flujo trabecular o uveoescleral. Como se ha comentado hasta ahora, numerosos psicofármacos afectan a las pupilas y al cuerpo ciliar por lo que pueden modular tanto el flujo de entrada como el de salida del humor acuoso del ojo. Aunque las fluctuaciones diarias de la PIO por sí mismas pueden no provocar daños en el nervio óptico, el aumento significativo de la PIO inducido por un fármaco podría suponer una tensión persistente en las fibras nerviosas, provocando una neuropatía óptica.
El fármaco que es bien conocido por inducir un cambio drástico en la PIO, no sólo unilateralmente, es el topiramato. Como se ha mencionado anteriormente, es un fármaco antiepiléptico a base de sulfamidas con múltiples indicaciones, entre ellas la migraña, el trastorno bipolar y la pérdida de peso. Hasta la fecha se han notificado más de 100 casos de cierres de ángulos inducidos por topiramato, la mayoría de los cuales ocurren de forma bilateral y dentro de las dos primeras semanas de la administración del fármaco, siendo la visión borrosa el síntoma inicial más común secundario a la miopía y/o al cierre de ángulos.
Debido a que el topiramato es un fármaco a base de sulfamidas, se ha propuesto la reacción alérgica como posible mecanismo que conduce a la inflamación del cristalino y del cuerpo ciliar. Siempre que se sospeche que este fármaco es la causa del aumento de la PIO, el paciente debe ser tratado con una terapia médica máxima, como Combigan (tartrato de brimonidina y maleato de timolol, Allergan) o Simbrinza (brinzolamida y tartrato de brimonidina, Alcon); un análogo de la prostaglandina, como Lumigan (bimatoprost, Allergan), Travatan Z (travoprost, Alcon) o Xalatan (latanoprost, Pfizer); y posiblemente Diamox oral (acetazolamida, Duramed). No se recomienda la pilocarpina porque puede provocar un bloqueo pupilar. Además, es necesario consultar inmediatamente con el prescriptor para identificar un sustituto eficaz. Afortunadamente, el efecto adverso ocular de Topamax es tan transitorio que la anatomía y fisiología ocular vuelven a la normalidad a las pocas horas o días de la interrupción.
Los ISRS y los IRSN se encuentran entre los fármacos más prescritos en el mercado estadounidense para el tratamiento de la depresión. Pueden aumentar la PIO debido a sus efectos sobre los neurotransmisores de la serotonina, ya que ésta puede estimular los receptores 5HT2A y 5HT2C en el cuerpo ciliar para aumentar la producción de humor acuoso. Además, pueden aumentar el neurotransmisor norepinefrina en la sinapsis para estimular la dilatación de la pupila.
Una reciente revisión de la literatura identificó múltiples informes de cambios en la PIO inducidos por ISRS; por ejemplo, seis fueron causados por Paxil y dos por Celexa. Aunque los ISRS han sido implicados como fármacos potencialmente inductores de la PIO, el efecto suele ser leve y asintomático y lo más probable es que no se comunique. Por lo tanto, es importante que los oftalmólogos estén alerta sobre este potencial efecto secundario ocular adverso, especialmente cuando los pacientes con factores de riesgo de cierre del ángulo están tomando este popular antidepresivo.
La tonometría de aplicación de Goldmann (TAG) sigue siendo el patrón de oro para medir la PIO, por lo que debe utilizarse para examinar los posibles cambios inducidos por el fármaco. Es importante tener en cuenta que este tonómetro debe calibrarse mensualmente o al menos trimestralmente para garantizar su precisión continua. Una encuesta reciente realizada en el Reino Unido a 100 residentes de oftalmología reveló que sólo el 30% de los residentes consideraba que los médicos se encargaban de la calibración periódica antes de su uso. Aquí hay un enlace de YouTube sobre cómo calibrar la TAG (http://www.youtube.com/watch?v=uQpnbZ_97uk). Además, la gonioscopia puede ser útil para comprobar la apertura del ángulo cuando se sospecha un ángulo estrecho.
Una advertencia con respecto a los cambios inducidos por los fármacos en el tamaño de la pupila y posiblemente en la PIO es que los prospectos de muchos fármacos tienen contraindicaciones, advertencias o precauciones que indican que el fármaco no debe utilizarse en pacientes con ángulo estrecho o glaucoma. Por ejemplo, una de las advertencias del prospecto de Benadryl (difenhidramina, McNeil), un medicamento común para la alergia que se vende sin receta médica, es preguntar al médico antes de usarlo si se tiene glaucoma, por lo que los proveedores de atención oftalmológica primaria deben estar preparados para responder a esta pregunta común.
Un recurso en línea útil para las etiquetas o los prospectos de los medicamentos de la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos es DailyMed (http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/about.cfm). Proporciona información de alta calidad sobre los medicamentos comercializados a través de funciones de búsqueda fáciles de usar. Estos fármacos son seguros la mayoría de las veces, incluso para los pacientes con glaucoma, pero algunos de ellos pueden aumentar considerablemente la PIO en algunos pacientes, especialmente en aquellos con factores de riesgo más elevados para el cierre agudo del ángulo. Estos factores de riesgo incluyen el ángulo estrecho, la poca profundidad de la cámara anterior, la hipermetropía y la edad avanzada.
Un enfoque práctico para confirmar si el fármaco aumenta significativamente la PIO o el riesgo de glaucoma es hacer que el paciente acuda a un control de la PIO unas horas después de tomar el medicamento. Si el tamaño de la pupila y la PIO aumentan significativamente, se puede realizar una gonioscopia para confirmar la apertura del ángulo, y se puede administrar una gota reductora de la PIO en la consulta para controlar la presión. Si el ángulo es crónicamente estrecho, el paciente puede beneficiarse de una iridotomía periférica profiláctica con láser.
Además, para los pacientes con factores de riesgo de cierre del ángulo, se justifica un seguimiento más frecuente para el control de la PIO cuando toman medicamentos que afectan a las pupilas y al cuerpo ciliar. Además, estos pacientes deben ser educados sobre los signos y síntomas del cierre agudo del ángulo, incluyendo la aparición repentina de dolor ocular, dolor de cejas, dolor de cabeza, fotofobia, visión nublada, náuseas y ojo rojo, y se les debe instruir para que regresen a la clínica con prontitud.
Lente
El cristalino está dividido en tres capas, la cápsula, la corteza y el núcleo, dentro de las cuales los fármacos pueden depositarse o interactuar, dando lugar a opacidades del cristalino o cataratas. A pesar de los avances quirúrgicos, las cataratas siguen siendo la principal causa de ceguera tratable en el mundo. Los medicamentos fotosensibilizadores comunes, como las estatinas, las tetraciclinas, las fluoroquinolonas, los retinoides, los antiinflamatorios no esteroideos y las fenotiazinas antipsicóticas, pueden provocar la desnaturalización de la proteína del cristalino, formando opacidades.
La única clase de fármacos psicotrópicos que puede causar opacidades en el cristalino o cataratas es la fenotiazina, en particular la clorpromazina y la tioridazina. En los estudios realizados en la década de 1960, cuando estos fármacos se utilizaban de forma generalizada, se observó que las dosis elevadas (>800 mg/día) durante períodos prolongados (>2 años) provocaban depósitos pigmentarios no sólo en el cristalino, sino también en la córnea, en más del 50% de los pacientes.
Afortunadamente, estos medicamentos han sido sustituidos por antipsicóticos atípicos más nuevos y seguros como Risperdal (risperidona, Janssen) y Abilify. Sin embargo, las versiones genéricas de las fenotiazinas se siguen utilizando para los pacientes que no responden a otra terapia. Además, la tioridazina ha recibido cierta atención recientemente por su capacidad para tratar la tuberculosis resistente y eliminar selectivamente las células cancerosas, por lo que puede volver a aparecer y merece una atención especial porque los daños oculares de las fenotiazinas suelen ser permanentes. Las medidas preventivas para mitigar los efectos adversos oculares de los fármacos fotosensibilizantes incluyen el uso de la dosis efectiva más baja, la evitación de la exposición directa al sol y el uso de gafas de sol.
La evaluación de la córnea y especialmente del cristalino se realiza mejor mediante el examen con lámpara de hendidura tras la dilatación de la pupila. Además, se puede utilizar la prueba de agudeza luminosa para evaluar el efecto del deslumbramiento en la visión.
Retina
La retina está formada por múltiples capas de células no neuronales, como astrocitos, microglía y células de Muller, y células neuronales, como fotorreceptores, células bipolares y células ganglionares. La retina recubre la superficie interna del ojo y es un verdadero derivado del cerebro con una capacidad única para absorber y convertir la luz en señales digitales para la percepción visual. Esta fina capa de 200 um a 250 um de tejido nervioso transparente tiene una alta tasa metabólica y es vulnerable a los medicamentos sistémicos que a menudo llegan primero al ojo debido a su alto suministro de sangre. La pigmentación y la degeneración de la retina son los efectos oculares adversos más frecuentes de los medicamentos sistémicos.
Las fenotiazinas, en particular la tioridazina y la clorpromazina, han sido ampliamente difundidas desde la década de 1960 como causantes de la retinopatía pigmentaria. Los depósitos pigmentarios comienzan gradualmente en la retina periférica antes de invadir la retina central, lo que provoca una pérdida inicial de la visión periférica y de la visión nocturna. Si estos fármacos no se suspenden a tiempo, se produciría un escotoma central irreversible y una eventual ceguera total.
La mayoría de los casos en la literatura atribuyen la retinopatía pigmentaria grave más a la tioridazina (>800 mg/d) y menos a la clorpromazina (>800 mg/d). La aparición de la retinopatía pigmentaria podría ser evidente a las pocas semanas de la terapia con dosis altas, seguida poco después por la degeneración o atrofia de la retina. Por lo tanto, es importante detectar precozmente los signos y síntomas de toxicidad ocular en estos pacientes para salvar la vista.
Sabril (vigabatrina, Pantheon), un análogo estructural del GABA, es un fármaco anticonvulsivo utilizado como tratamiento adjunto para la epilepsia resistente y como monoterapia en los espasmos infantiles. La viagabatrina se asocia a la pérdida concéntrica del campo visual en hasta un 40% de los pacientes y a la atrofia de la retina en los niños. Además, se ha informado de que provoca una alteración en la discriminación de los colores basada en la prueba del tono de Farnsworth-Munsell 100 (FM 100) en hasta el 33% de los pacientes. Por lo tanto, se recomienda la realización de pruebas de campo visual al inicio del tratamiento y con regularidad a partir de entonces.
El enfoque para controlar y gestionar la posible retinopatía pigmentaria secundaria a los psicofármacos es similar a las recomendaciones sobre el cribado de la retinopatía por Aralen (cloroquina, Sanofi-Aventis) y Plaquenil. Las actualizaciones de 2011 recomendaban un examen de referencia antes de la administración del fármaco, un campo visual automatizado 10-2 más un electrorretinograma multifocal (mfERG), una topografía de coherencia óptica de dominio espectral o una autofluorescencia del fondo de ojo (FAF). La prueba de la rejilla de Amsler ya no se recomienda porque es relativamente insensible a los cambios tempranos.
En el caso de las fenotiazinas y la vigabatrina, un campo visual de 30-2 puede ser más informativo para comprobar si hay una pérdida de campo más periférica, mientras que un campo de 10-2 también puede realizarse cuando se encuentra un defecto central. Las pruebas de visión del color con FM 100 hue o Farnsworth D15 son útiles para la vigabatrina. Por el momento, no hay muchos clínicos que tengan acceso a mfERG o FAF, por lo que la SD-OCT es la mejor opción junto con las pruebas de campo visual y visión del color y, por supuesto, la fotografía del fondo de ojo en color. Además, los pacientes que toman fenotiazinas pueden necesitar un seguimiento más estrecho, al menos semestralmente durante los primeros años.
Movilidad ocular
Se han observado crisis oculógiras (rotación de los globos oculares) con el uso de antidepresivos ISRS. También se ha demostrado que la clorpromazina induce crisis oculógiras en aproximadamente el 2% de los pacientes que la toman durante más de 5 meses. La palinopsia es un síntoma visual que consiste en ver la misma imagen de forma persistente. Se ha informado de que Desyrel (trazodona, Bristol-Myers Squibb), un antidepresivo químicamente no relacionado con otros antidepresivos conocidos, induce palinopsia en unos pocos casos. El nistagmo descendente se ha relacionado con algunos medicamentos estabilizadores del estado de ánimo, como Eskalith (carbonato de litio, GlaxoSmithKline), Tegretol (carbamazepina, Novartis) y Lamictal (lamotrigina, DSM). Por el contrario, Klonopin (clonazepam, Genentech), una benzodiazepina, fue eficaz en el tratamiento del nistagmo descendente idiopático.
Estos son sólo algunos ejemplos de posibles anomalías de la motilidad ocular inducidas por sustancias psicotrópicas. Un historial de medicación exhaustivo que incluya preguntas sobre medicina alternativa y uso recreativo, seguido de un examen de motilidad ocular, puede identificar más anomalías oculomotoras inducidas por fármacos, incluida la diplopía.
Los fármacos psicotrópicos se encuentran entre los medicamentos más recetados en el mercado estadounidense, y muchos de nuestros pacientes los toman por problemas de conducta o por recreación. Además, cada vez se prescriben más medicamentos a poblaciones de pacientes cada vez más jóvenes. Además, los psiquiatras no suelen tener tiempo para dar prioridad a los posibles efectos adversos sobre el ojo a la hora de prescribir estos medicamentos. Los proveedores de atención primaria también recetan fármacos psicotrópicos a muchos pacientes, y existe un movimiento en curso para que los psicólogos clínicos tengan el privilegio de recetar. En la actualidad, los psicólogos clínicos de Nuevo México y Luisiana, así como los del ejército estadounidense, tienen privilegios para recetar. Por lo tanto, se están utilizando muchos fármacos psicotrópicos, incluso excluyendo el uso recreativo o el abuso.
Como proveedores de atención oftalmológica primaria, los optometristas son a menudo el primer punto de entrada a la atención médica para muchos de estos pacientes, por lo que un poco más de atención a los medicamentos que toman puede revelar un problema potencial de amenaza para la vista inducido por las drogas al que los optometristas pueden alertar al prescriptor. Es posible que los optometristas no necesiten conocer todos los posibles efectos adversos oculares de los medicamentos sistémicos, pero deberían saber cuándo sospechar y dónde buscar más información y comunicar cualquier sospecha a través de MedWatch (http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/default.htm). El Registro Nacional de Efectos Secundarios Oculares Inducidos por Medicamentos (http://www.eyedrugregistry.com/) sería un recurso útil para todos los proveedores de atención médica y los pacientes, pero la Academia Americana de Oftalmología restringe el acceso a sus miembros.
En el futuro se desarrollarán, aprobarán y comercializarán más fármacos psicotrópicos, y más pacientes, incluidos los más jóvenes, los tomarán. Además, algunos psicofármacos antiguos tendrán nuevas indicaciones o usos no contemplados en la etiqueta, por lo que la mejor manera de tener un mejor manejo de este tema es anotar la historia de la medicación y estar siempre alerta para incluir los efectos adversos de los medicamentos sistémicos como posibles diagnósticos diferenciales oculares.
Referencia:
Buncic JR, et al. Ophthalmology. 2004;111:1935-1942.
Fraunfelder FW, et al. Ophthalmology. 2004;111:109-111.
Kessler RC, et al. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(6):593-602.
Kumar N, et al. Eye (Lond). 2007;21(6):733-734.
Marmor MF, et al. Ophthalmology. 2011;118(2):415-422.
Richa S, et al. CNS Drugs. 2010;24(6):501-526.
Satanove A. JAMA. 1965;191(4):263-268.
Siddall JR. Can J Ophthalmol. 1966;1:190-198.
Para más información:
Len V. Hua, PhD, OD, MBA, FAAO, es profesor asociado de la Facultad de Optometría de la Universidad del Pacífico. Se puede contactar con él en el teléfono (503) 352-3059; fax: (503) 352-2929; [email protected].
Agradecimientos: El autor desea agradecer a Dina Erickson, OD, su sugerencia y aportación sobre este importante tema en la atención al paciente.
Divulgaciones: Hua no tiene revelaciones financieras relevantes.