BRIEF COMMUNICATIE

Year : 2019 | Volume : 6 | Issue : 1 | Page : 72-75

Clubbing: Het oudste klinische teken in de geneeskunde
Rakesh Agarwal1, Rashmi Baid2, Dhurjati Prasad Sinha1
1 Afdeling Cardiologie, IPGME en R, Kolkata, West Bengal, India
2 Genome Fertility Institute, Kolkata, West Bengal, India

Correspondentieadres:
Rakesh Agarwal
IPGME and R and SSKM Hospital, Kolkata, West Bengal
India

Source of Support: Geen, Belangenconflict: Geen

Check

DOI: 10.4103/cjhr.cjhr_68_17

Hoe dit artikel aan te halen:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Het oudste klinische teken in de geneeskunde. CHRISMED J Health Res 2019;6:72-5

Hoe deze URL te citeren:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Het oudste klinische teken in de geneeskunde. CHRISMED J Health Res 2019 ;6:72-5. Available from: https://www.cjhr.org/text.asp?2019/6/1/72/252296

Inleiding

Digitale clubbing wordt al eeuwenlang beschouwd als een onheilspellend teken, dat vaak duidt op de aanwezigheid van een vreselijke inwendige ziekte. Knobbelvorming wordt beschreven als een bolvormige, uniforme zwelling van het uiteinde van de falanx van een vinger. Woekering en oedeem van bindweefsel leidt tot een verlies van de normale hoek tussen de nagel en het nagelbed. Acropachie is een andere naam voor clubbing, zij het zelden gebruikt. Andere synoniemen zijn hippocratische nagels, dysacromelia, Trommelschlagel vinger, digitaal hippocratisme, horlogeglas nagels, trommelstokvingers, papegaaienbek vingers, en slangenkop nagels. Clubbing is meestal verworven en vaak omkeerbaar. Bovendien is clubbing pijnloos tenzij het gepaard gaat met hypertrofische osteoarthropathie (HOA). HOA wordt gekenmerkt door periostitis van de lange beenderen, gewrichtspijn en clubbing. Het kan primair zijn (autosomaal dominante overerving) of secundair aan een onderliggende ziekte..,

Figuur 1: Clubbing van zowel de bovenste als de onderste ledematen Klik hier om

We bespreken de geschiedenis, de epidemiologie, de pathofysiologie, de klinische kenmerken en de betekenis van dit teken dat van grote klinische waarde is in de geneeskunde.

Epidemiologie

De precieze frequentie van clubbing door verschillende oorzaken blijft onbekend. Naar verluidt komt het voor bij 1% van de opnames in de interne geneeskunde en gaat het bij bijna 40% gepaard met een ernstige ziekte. Ongeveer 2% van de gezonde vrijwilligers kan knotten hebben. Bijna 75%-80% van de gevallen wordt in verband gebracht met chronische longaandoeningen, 10%-15% met hart- en vaatziekten, 5%-10% met chronische lever- en maag-darmziekten, en tenslotte 5%-10% met diverse aandoeningen.

Geschiedenis

Digitale clubbing wordt beschouwd als het oudste klinische teken in de geneeskunde. Knobbelvorming werd waarschijnlijk voor het eerst beschreven door Hippocrates in de 5e eeuw v.Chr. in verband met chronisch empyema. Hij schreef: “de nagels lijken krom en de patiënt lijdt alsof er pus in zit”. Aan het eind van de 19e eeuw noemden Bamberger en Marie de periosteale woekering van buisvormige botten die gepaard gaat met clubbing als pulmonale HOA., Later werd het achtervoegsel “pulmonale” om voor de hand liggende redenen weggelaten.
Rice en Rowland beschreven in 1961 de verhouding van distale phalangeale tot interphalangeale diepte van >1:1 als een teken van clubbing. Lovibond beschreef Lovibond’s teken in 1938, Schamroth toonde bij zichzelf de vernietiging aan van het ruitvormige venster gevormd door de tegenover elkaar liggende dorsale oppervlakken van de eindkootjes, nadat hij drie episoden van infectieuze endocarditis had doorgemaakt.

Pathofysiologie

Geen enkele theorie kan alle oorzaken van clubbing verklaren. Vasculaire endotheliale groeifactor zou een sleutelrol spelen. Het wordt geproduceerd in verschillende maligniteiten en gestimuleerd door hypoxie, en het is bekend dat het vasculaire hyperplasie, oedeem en fibroblast- of osteoblastproliferatie induceert, wat leidt tot clubbing.,
Eén theorie suggereert dat megakaryocyten en bloedplaatjesklonters clubbing veroorzaken. Megakaryocyten komen voortdurend vrij uit het beenmerg en fragmenteren tot bloedplaatjes in het pulmonale capillaire bed. In de shunts van rechts naar links en de carcinoma bronchus omzeilen deze megakaryocyten of megakaryocytenfragmenten de pulmonaire capillairen. Evenzo vormen zich grote klonters bloedplaatjes in de grote slagaders of de linkerkant van het hart bij aandoeningen zoals subacute bacteriële endocarditis of subclavian aneurysma. Deze bereiken de vingertoppen via de bloedbaan en geven van bloedplaatjes afgeleide groeifactor af, die op zijn beurt leidt tot bindweefselhypertrofie en knotsvorming.,
Groeihormoon is er ook bij betrokken. Een neuraal mechanisme waarbij het vagale systeem betrokken is, is in overeenstemming met het feit dat clubbing kan worden teruggedraaid door vagotomie. Deze neurocirculatoire reflex leidt tot een verhoogde bloeddoorstroming en dientengevolge tot clubbing.,

Eliciting the Sign

Clubbing ontwikkelt zich meestal eerst in de duim en de wijsvinger. Vroegtijdige knobbelvorming kan worden vastgesteld met behulp van het ‘zwevende nagel’-teken en het ‘profielteken’.

Drijvende nagel wordt aangetoond door druk uit te oefenen op de wortel van de nagelplaat. Normaal geeft druk daar geen beweging. Er is een beweging in de richting van het bot bij clubbing. Het profielteken verwijst naar de toegenomen hoek tussen de nagelplaat en de huid die het proximale deel van de distale phalanx bedekt (Lovibond’s hoek). De hoek neemt toe tot meer dan 180° vergeleken met een normale hoek van <160°. Verwijding van de hoek tussen nagel en nagelbed is het eerste teken van clubbing en is een constant kenmerk.,
Schamroth teken houdt in dat de twee duimen van de handen van een patiënt ruggelings tegen elkaar worden geplaatst met de twee vingertoppen en interfalangeale gewrichten op één lijn. Normaal is er een ruitvormige ruimte zichtbaar. Bij clubbing is deze lege ruimte verloren gegaan. Dit teken is van grote waarde bij het onderscheiden van clubbing van pseudoclubbing.,
In een laat stadium neemt de nagel een abnormaal convexe vorm aan, bekend als de “horloge kristal” nagel. Later wordt de hele distale phalanx vergroot en bolvormig en lijkt op een drumstick.
Clubbing zou vier graden hebben:

1. Fluctuatie is positief door de toegenomen proliferatie van cellen aan de nagelbasis met obliteratie van de onychodermale hoek
2. Graad 1+ – toegenomen anteroposterieure en transversale diameters van de nagels
3. Graad 2+ – toename van pulpaweefsel resulterend in papegaaienbek of trommelstokachtig uiterlijk
4. Graad 3+ – HOA.

Bij HOA kan de patiënt klagen over diepe pijn in de distale extremiteiten, erger ’s nachts, en bij afhankelijkheid. Er kan gevoeligheid, warmte, roodheid, of een brawny oedeem zijn over de distale lange beenderen, in het bijzonder de scheenbenen. Later kunnen autonome veranderingen zoals blozen, zweten of blancheren worden waargenomen in de aangedane handen en voeten.,

Klinische betekenis

Clubbing of HOA kan de eerste klinische aanwijzing zijn van een onderliggende ernstige ziekte. Bij routine klinisch onderzoek wordt dit echter gemakkelijk over het hoofd gezien. De ontwikkeling van clubbing duurt jaren, maar soms ontstaat het plotseling. De oorzaken worden opgesomd in . Clubbing kan soms alleen unilateraal of unidigitaal zijn. Differentiële clubbing verwijst naar clubbing in de tenen maar niet in de vingers en kan worden gezien bij coarctatie van de aorta of patent ductus arteriosus met omkering van de shunt,

Tabel 1: Oorzaken van clubbing Klik hier om

Tabel 2: Oorzaken van unilaterale clubbing Klik hier om te bekijken

Tabel 3: Oorzaken van unidigitale clubbing Klik hier om te bekijken

Hoewel clubbing bij elk type longkanker kan worden gezien, komt het vaak voor bij squameus en adenocarcinoom en minder vaak bij kleincellig carcinoom. Het is zeer belangrijk om naast clubbing ook andere symptomen van HOA in overweging te nemen, omdat 90% van de volwassenen met het volledige, niet-familiaire HOA-syndroom een maligniteit heeft of zal ontwikkelen!,
Tuberculose (TB) veroorzaakt op zichzelf geen clubbing, hoewel het zou voorkomen bij caviterende TB, bij pulmonale TB/HIV co-infectie, en bij zich uitbreidende bronchiëctasieën. In een Oegandees onderzoek hadden 30% van de patiënten met sputum-positieve pulmonale TB en slechts 2% van de gezonde vrijwilligers clubbing. Er werd echter aangetoond dat er geen verband bestond met gelijktijdige HIV-ziekte, de radiografische uitgebreidheid van de ziekte, en de voedingsstatus, zoals beoordeeld door het albuminegehalte. Een slechte prestatiestatus en een voorgeschiedenis van TB werden geassocieerd met clubbing.
Pseudoclubbing van één enkel cijfer zou voorkomen bij een subunguale tumor, pseudocyste, of osteoid osteoma. Gegeneraliseerde pseudoclubbing kan worden gezien bij elke ziekteveroorzakende acro-osteolyse.

Prognose

Clubbing wordt beschouwd als een slecht prognostisch teken, wat betekent dat de ziekte in een vergevorderd stadium is. Dit is aangetoond bij patiënten met sikkelcelanemie, longfibrose, asbestose, taaislijmziekte, de ziekte van Graves, overgevoeligheidspneumonitis en tbc… De prognose van clubbing is echter ook afhankelijk van het onderliggende proces. Behandeling van de primaire ziekte leidt vaak tot het volledig verdwijnen van clubbing en is momenteel de enige erkende behandeling voor clubbing. Dit is aangetoond bij de ziekte van Crohn, pleurale tumoren, hepatopulmonaal syndroom met transplantatie, alsook bij antimicrobiële zweepwormtherapie.,
Nieuw begin van clubbing bij een patiënt met chronisch obstructieve longziekte impliceert meestal de ontwikkeling van bronchogeen carcinoom, op voorwaarde dat geassocieerde bronchiëctasieën en longabcessen zijn uitgesloten. Op dezelfde manier impliceert de ontwikkeling van clubbing met cyanose bij patiënten met congenitale acyanotische aandoeningen gewoonlijk een omkering van de shunt en een slechte prognose.

Conclusie

De waarde van clubbing als een apart klinisch teken met al zijn opmerkelijke kenmerken levert altijd een interessante discussie op. De waarde ervan als venster op de interne geneeskunde kan niet genoeg worden overdreven. Het heeft clinici eeuwenlang gebiologeerd en terecht. Met het hedendaagse onderzoek en de hedendaagse literatuur en met nieuwe inzichten in de pathogenese ervan, kunnen nieuwere therapieën in de vorm van antiplatelet en anticytokine therapie ooit nuttig zijn bij de behandeling van clubbing. Tot die tijd kunnen we ons slechts verwonderen over het klinische nut en de rijke erfenis.

Financiële ondersteuning en sponsoring
Nihil.
Belangenverstrengeling
Er zijn geen belangenconflicten.

	McPhee SJ. Clubbing. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Klinische methoden: History, Physical, and Laboratory Examinations. 3e ed., Ch. 44. Boston: Butterworths; 1990. Beschikbaar via: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK366/. .
	Lyons AS, Petrucelli RJ. Geneeskunde: An Illustrated History. New York: Abrams INC Publishers; 1978. p. 216.
	Myers KA, Farquhar DR. Het rationele klinische onderzoek. Heeft deze patiënt knobbels? JAMA 2001;286:341-7.
	Martínez-Lavín M, Matucci-Cerinic M, Jajic I, Pineda C. Hypertrophic osteoarthropathy: Consensus over de definitie, classificatie, beoordeling en diagnostische criteria. J Rheumatol 1993;20:1386-7.
	Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC 3rd. Clubbing: An update on diagnosis, differential diagnosis, pathophysiology, and clinical relevance. J Am Acad Dermatol 2005;52:1020-8.
	Vandemergel X, Renneboog B. Prevalentie, etiologie en betekenis van clubbing op een afdeling algemene interne geneeskunde. Eur J Intern Med 2008;19:325-9.
	Ddungu H, Johnson JL, Smieja M, Mayanja-Kizza H. Digital clubbing in tuberculosis – Relationship to HIV infection, extent of disease and hypoalbuminemia. BMC Infect Dis 2006;6:45.
	Martinez-Lavin M. Exploring the cause of the most ancient clinical sign of medicine: Knuppelen van de vingers. Semin Arthritis Rheum 2007;36:380-5.
	Boyer-Duck E, Dajer-Fadel WL, Hernández-Arenas LÁ, Macías-Morales MP, Rodríguez-Gómez A, Romo-Aguirre C, et al. Pierre-Marie-Bamberger syndrome and solitary fibrous tumor: Een zeldzame associatie. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2018;26:154-7.
	Chakraborty RK, Sharma S. Hypertrofische osteoartropathie, secundair. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018. Beschikbaar via: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513342/. .
	Schamroth L. Personal experience. S Afr Med J 1976;50:297-300.
	Rajagopalan M, Schwartz RA. Beoordeling van clubbing. Londen: BMJ Publishing Group Ltd.; 2015. Beschikbaar via: http://www.bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/623.html. .
	Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryocyten en bloedplaatjesklonters als oorzaak van knobbelvorming in de vingers. Lancet 1987;2:1434-5.
	Gantait K. Idiopathic clubbing – A typical presentation. J Assoc Physicians India 2012;60:116.
	Rao BN. Klinisch onderzoek in de cardiologie. New Delhi: Elsevier; 2014.
	Kurzrock R, Cohen PR. Cutane paraneoplastische syndromen bij solide tumoren. Am J Med 1995;99:662-71.
	Santiago MB, Lima I, Feitosa AC, Braz Ade S, Miranda LG. Pseudoclubbing: Is het anders dan clubbing? Semin Arthritis Rheum 2009;38:452-7.
	Adekile AD. Arteriële zuurstofspanning, hemoglobine F en 2,3-difosfoglyceraat van rode cellen bij patiënten met sikkelcelanemie met digitale clubbing. Ann Trop Paediatr 1989;9:165-8.
	Marrie TJ, Brown N. Clubbing of the digits. Am J Med 2007; 120:940-1.

Figuren