Cyanose
Cyanose verwijst naar een blauwe kleur van de huid en slijmvliezen ten gevolge van te hoge concentraties gereduceerd hemoglobine in het capillair bloed. Aangenomen wordt dat het zuurstofgehalte van capillair bloed het midden houdt tussen dat van arterieel en dat van veneus bloed. Gebieden met een hoge bloedstroom en een klein arterioveneus zuurstofverschil (b.v. de tong en de slijmvliezen) zullen niet zo snel cyanotisch worden als gebieden met een lage bloedstroom en een groot arterioveneus zuurstofverschil (b.v. de huid van koude handen en voeten). Daarom wordt een onderscheid gemaakt tussen perifere cyanose (acrocyanose), die beperkt blijft tot de huid van de extremiteiten, en centrale cyanose, die ook de tong en de slijmvliezen omvat. Circumorale cyanose is geen uiting van centrale cyanose en is zelden pathologisch. De absolute concentratie van verlaagd hemoglobine in de haarvaten die nodig is om cyanose te veroorzaken ligt tussen 4 en 6 g/100 mL bloed. Dit niveau is gewoonlijk aanwezig wanneer de concentratie gereduceerd hemoglobine in arterieel bloed meer dan 3 g/100 mL bedraagt. Klinische cyanose zal optreden bij verschillende niveaus van arteriële zuurstofverzadiging, afhankelijk van de hoeveelheid totaal hemoglobine (Fig. 1.13).
Physiologisch kunnen vijf mechanismen arteriële hemoglobine desaturatie veroorzaken bij de patiënt die kamerlucht inademt op normale hoogte: (1) alveolaire hypoventilatie, (2) diffusiestoornis, (3) shunting van rechts naar links, (4) mismatch van ventilatie en perfusie, en (5) inadequaat zuurstoftransport door hemoglobine. Klinisch gezien is diffusiestoornis van weinig belang als afzonderlijke oorzaak. Een onevenwicht tussen ventilatie en perfusie is verreweg het meest voorkomende mechanisme en kan worden gecorrigeerd door toediening van 100% zuurstof. De arts moet daarom kijken naar een verandering in cyanose terwijl de patiënt zuurstof inademt.
Observer agreement regarding cyanosis was found to range from poor when assessing acrocyanosis to very good in the evaluation of young children with bronchiolitis. Om de variabiliteit van deze bevinding te minimaliseren, wordt cyanose het best geobserveerd bij daglicht en met de patiënt rustend in een behaaglijk warme kamer. De verspreiding van de cyanose en de toestand van de perifere perfusie moeten worden genoteerd. Patiënten met verminderde cardiale output en slechte perifere perfusie kunnen cyanotisch zijn ondanks normale arteriële hemoglobinesaturatie. Sommige patiënten worden alleen cyanotisch tijdens inspanning, een veel voorkomende reactie wanneer restrictieve longaandoeningen het pulmonale capillaire bed verkleinen en de transittijd van erytrocyten te kort wordt voor volledige saturatie tijdens perioden van verhoogde cardiale output. Aangeboren hartaandoeningen bij zuigelingen kunnen leiden tot differentiële cyanose, die alleen het onderste deel van het lichaam treft (bv. bij patiënten met preductale coarctatie van de aorta). Minder vaak is alleen het bovenste deel van het lichaam cyanotisch (b.v. bij patiënten met transpositie van de grote arteriën in associatie met patent ductus arteriosus, en pulmonale naar aorta shunting).
De klinische indruk van cyanose wordt gewoonlijk bevestigd door een arteriële bloedgasanalyse of, wat gebruikelijker is, door pulsoximetrie. Pulsoximetrie zal echter geen rekening houden met de aanwezigheid van abnormaal hemoglobine. Bij methemoglobinemie bijvoorbeeld is het zuurstofdragend vermogen van het bloed verminderd en kunnen de patiënten er lavendelblauw uitzien, maar kan de pulsoximetrie de zuurstofverzadiging in het arteriële bloed (SaO2) overschatten. Het bloed van pasgeborenen daarentegen kan goed verzadigd en niet cyanotisch zijn bij lagere arteriële zuurstofspanningen vanwege de andere zuurstofbindingscurve van foetaal hemoglobine. Bij de patiënt met hypoxemie die zich niet met cyanose presenteert (b.v. de anemische patiënt), moet de arts bijzondere aandacht besteden aan andere klinische tekenen en symptomen van hypoxemie. Deze omvatten tachypneu en tachycardie, inspanningsdyspneu, hypertensie, hoofdpijn, en gedragsveranderingen. Bij ernstigere hypoxie kan er sprake zijn van visusstoornissen, slaperigheid, hypotensie en uiteindelijk coma. Bovendien kan de patiënt een verhoogde kooldioxideconcentratie hebben. Afhankelijk van hoe snel en in welke mate het kooldioxideniveau is gestegen, zullen de klinische tekenen van hypercarbiëmie grotendeels vasculaire verwijding weerspiegelen. Deze verschijnselen omvatten blozende, hete handen en voeten, kloppende polsslag, verwardheid of sufheid, spiertrekkingen, gezwollen netvliesaders en, in de ernstigste gevallen, papilledema en coma.