Timothy C. Hain, MD

Duizeligheid is een veelvoorkomend symptoom, dat aan vele soorten ziekten kan zijn toe te schrijven, en ons diagnostisch inzicht en onze technologie zijn niet perfect. Het is niet ongebruikelijk te concluderen dat men gewoon niet weet waarom iemand duizelig is, zelfs na een zeer grondige evaluatie.

Niet gelokaliseerde duizeligheid is niet hetzelfde als “ongediagnosticeerd” of “psychogeen”. Niet gelokaliseerd betekent letterlijk dat de duizeligheid niet kan worden toegeschreven aan een anatomische laesie op een specifieke plaats. Niet-gediagnosticeerde vertigo betekent dat de oorzaak van de vertigo momenteel onbekend is. Psychogene vertigo betekent dat de duizeligheid wordt veroorzaakt door een psychologische stoornis.

Psychogene duizeligheid en vertigo

Angst en paniekstoornis zijn de meest voorkomende bronnen van psychogene duizeligheid.

Paniekstoornis wordt gekenmerkt door een plotseling onverklaarbaar gevoel van angst. Volgens het DSM-handboek zijn de criteria voor de onderzoeksdiagnose Paniek een plotseling begin van angst die in ongeveer 10 seconden zijn hoogtepunt bereikt, vergezeld van ten minste vier van de volgende symptomen:

• palpitaties
• zweten
• tremor
• gevoel van verstikking of kortademigheid
• gevoel van verstikking.
• pijn in de borst of ongemak
• misselijkheid of buikklachten.
• duizeligheid, licht gevoel in het hoofd of flauwte
• gevoel van onwerkelijkheid
• gevoel de controle te verliezen
• angst om te sterven
• paresthesie
• hot flash

Deze symptomen komen vaak voor en kunnen natuurlijk ook door andere oorzaken veroorzaakt worden. De incidentie van paniek is hoog — ongeveer 1/75 personen wereldwijd. Het kan geërfd of verworven zijn. (Shipko, 2002). Veel personen met paniek hebben ook vestibulaire stoornissen. Psychogene duizeligheid is meestal situationeel en reageert op benzodiazepine medicatie. SSRI medicatie wordt ook gebruikt in deze situatie. Zowel benzodiazepinen als SSRI-medicijnen kunnen het objectief gemeten evenwicht verslechteren.

Depressie is een uiterst ongebruikelijke oorzaak van vertigo, maar kan een bron zijn van ataxie, auditieve volheid en overgevoeligheid voor somatische input, resulterend in tinnitus.

Verwarring tussen psychogene en ongediagnosticeerde vertigo. Een groot aantal patiënten heeft duizeligheid die geassocieerd wordt met of toegeschreven wordt aan psychiatrische etiologie. Sommige auteurs geven aan dat maar liefst 50% van alle duizelige patiënten een “functionele” bron van klachten heeft. Dit grote percentage is echter het resultaat van een algoritme waarbij patiënten zonder bevindingen bij het testen deze diagnose kregen toegewezen. Dit proces is uiteraard zeer riskant, omdat het patiënten bij wie de diagnostiek mislukt is, over één kam scheert met patiënten bij wie de klachten wel degelijk een psychische oorsprong hebben. In de praktijk van de auteur krijgt slechts ongeveer vijf procent van de patiënten de diagnose “psychogeen”, maar er zijn aanzienlijk meer patiënten bij wie secundaire angst wordt aangenomen.

Volgens Staab (2007) wordt bij meer dan de helft van alle patiënten met chronische duizeligheid de diagnose angst gesteld, en bij ongeveer 1/3 van hen is er sprake van primaire (psychogene) angst. Met andere woorden, in het onderzoek van Dr. Staab kan ongeveer 1/3 van de chronische duizeligheid worden veroorzaakt door angst. Nog eens 1/3 van de patiënten had angst die verband hield met een binnenooraandoening. Het andere derde deel van de patiënten met chronische duizeligheid had een andere aandoening, zoals migraine, hersenletsel, dysautonomie, of hartziekte.

Malingering: Omdat duizeligheid en daarmee samenhangende gehoorklachten zoals tinnitus grotendeels subjectief zijn, is malingering mogelijk. Malingering wordt gekenmerkt door het ontbreken van lichamelijke bevindingen of testafwijkingen een secundaire winstfactor. Veel voorkomende situaties zijn whiplash-letsels of personen die betrokken zijn bij het systeem van arbeidsongevallen. Schoolgaande kinderen kunnen zich ook presenteren met symptomen die kennelijk zijn gecreëerd in een poging om niet naar de les te hoeven. Somatisatiestoornis is vergelijkbaar met malingering in klinische verschijning, maar het mist een secundaire winstmotivatie. Functionele uitwerking van organische symptomen komen ook vaak voor — bijvoorbeeld, het opsporen van uitwerking van symptomen geassocieerd met gentamicine toxiciteit kan een uiterst moeilijke klinische uitdaging vormen. Wanneer deze stoornissen worden vermoed, is het meestal het beste om de patiënt door te verwijzen naar een ervaren clinicus, omdat er gespecialiseerde tests voor psychogene gehoor- en evenwichtsstoornissen bestaan die vaak nuttig zijn, en vanwege de hoge frequentie van geschillen in deze situaties.

Diagnose: Het stellen van diagnoses bij duizelige patiënten is intrinsiek moeilijk, en het ontleden van individuen die enigszins oncoöperatief kunnen zijn, is soms onmogelijk. Een prototype van een patiënt met psychogene duizeligheid is van middelbare leeftijd, heeft vage en ongrijpbare symptomen, en heeft geen lichamelijke bevindingen of objectieve testafwijkingen. De clinicus kan geholpen worden door resultaten van neuropsychologische testen, gespecialiseerde analyse van vestibulaire testen. Er zijn een paar inventarissen die gericht zijn op het opsporen van psychopathologie, bijvoorbeeld de “Basic Symptom Inventory 53”, voorgesteld door Ruckenstein en Staab (2001).

• Ruckenstein ML, Staab JP. The basic symptom inventory-53 and its use in the management of patients with psychogenic dizziness. Otolaryngol HNS 2001, Vol 125, #5533-536
• Shipko S. Panic disorder in otolaryngologic practice: a brief review. ENT journal 80:12, 867-868

Unlocalized Vertigo In the Elderly:

Bij oudere patiënten is het ongebruikelijk dat de arts zegt dat hij niet weet wat de oorzaak van de duizeligheid is. In plaats daarvan worden duizeligheid en/of ataxie zonder lokaliserende tekenen vaak aangeduid als “evenwichtsstoornissen bij ouderen”, en toegeschreven aan de ouderdomsverschijnselen. Bijvoorbeeld, in een reeks van 740 patiënten met duizeligheid, meldden Belal en Glorig (1986) dat 79% de diagnose “presbyastasis” kreeg, een term die synoniem is met ouderdomsstoornissen. Volgens de auteurs werd deze diagnose gesteld bij personen boven de 65 jaar bij wie geen specifieke oorzaak van duizeligheid was vastgesteld. In een studie werden 116 bejaarde patiënten onderzocht die zich in een neurotologische instelling meldden. Ondanks een ongewoon grondige beoordeling werd bij ongeveer 35% van de patiënten de diagnose “onbepaald”, “psychofysiologisch”, en “vestibulopathie, onbepaald” gesteld, of met andere woorden, bleef onbestemd (Baloh et al, 1989).

Duizeligheidstoornissen moeten ernstig worden overwogen bij ouderen. Een recente studie toonde aan dat de ernst van de loopstoornis en de snelheid van progressie ervan sterk geassocieerd is met het risico op overlijden (Wilson et al, 2002).

Of duizeligheid bij ouderen zonder een lokaliseerbare laesie moet worden toegeschreven aan veroudering op zich, is een moeilijk probleem om uit te zoeken, omdat de meeste ouderen wel enige meetbare sensorische of centrale zenuwstelsel verschillen vertonen met jongere mensen. Het vestibulaire systeem van oudere mensen vertoont een geleidelijke slijtage van neurale en sensorische cellen, waaronder vermindering van het aantal haarcellen en zenuwvezels. (Engstrom et al, 1974; Lopez et al, 1997). Centraal verminderen de Purkinje-cellen van de kleine hersenen geleidelijk gedurende het leven (Hall et al, 1975). Neuronaal en vezelverlies treedt ook op in het extrapyramidale systeem, het deel van de hersenen dat verantwoordelijk is voor bewegingsstoornissen. Het gezichtsvermogen en de positiezin gaan ook geleidelijk achteruit met de leeftijd. De reactietijd vermindert met de leeftijd. Gezien de talrijke processen die met de tijd verslechteren, is er een overvloed aan mogelijke oorzaken van leeftijdsgebonden ataxie.

Een mogelijke bron van vergissingen is ataxie of duizeligheid toe te schrijven aan laesies die geen oorzakelijk verband hebben. Er zijn bijvoorbeeld veel patiënten met kleine beroertes, zintuiglijke disfunctie, cataract, enz, die op zichzelf niet voldoende zouden zijn om ataxie te veroorzaken, maar die, mogelijk in combinatie, verantwoordelijk kunnen zijn voor ataxie bij hoogbejaarden. Maar hoe weten we dat een willekeurige combinatie van zintuiglijke, centrale en motorische stoornissen een adequate verklaring is voor ataxie?

Een andere potentiële bron van fouten is ons onvermogen om vestibulaire disfunctie te kwantificeren die leidt tot duizeligheid. Op dit moment hebben we bijvoorbeeld geen klinische tests die letsels van de verticale halfcirkelvormige kanalen of otolieten kunnen identificeren. Bij ouderen is er een speciaal probleem vanwege onze onwil om oudere patiënten aan uitgebreide diagnostische evaluaties te onderwerpen. Fife en Baloh (1993) hebben bijvoorbeeld gewezen op de hoge prevalentie van bilaterale vestibulopathie bij oudere patiënten met evenwichtsstoornissen of duizeligheid met een onzekere oorzaak. Ouderen kunnen ook stoornissen hebben in hun initiële vestibulaire reflexen (Tian et al, 2001). Anderen hebben gesuggereerd dat ouderen meer cerebellaire vasculaire aandoeningen hebben (Norrving et al, 1995), evenals meer BPPV.

MRI studies van ouderen met disequilibrium en loopstoornissen van onbekende oorzaak tonen vaak frontale atrofie, en subcorticale witte stof T2 hyperintense foci. (Kerber et al, 1998). Pathologische studies, hoewel schaars, suggereren frontale atrofie, ventriculomegalie, reactieve astrocyten in de frontale periventriculaire witte stof, en verhoogde arteriolaire wanddikte (Whitman et al, 1999).

Behandeling van duizeligheid met onbekende oorzaak:

Ons benadering van de behandeling van duizeligheid met een niet gelokaliseerde oorzaak moet voorzichtig en empirisch zijn. Deze patiënten moeten gewoonlijk nauwkeuriger worden gevolgd dan patiënten bij wie een duidelijke diagnose is gesteld. Empirisch onderzoek naar medicatie, psychiatrisch consult en fysiotherapie kunnen nuttig zijn.

In de praktijk van de auteur worden patiënten met ongediagnosticeerde duizeligheid over het algemeen behandeld met zowel medicatie als een 1 of 2 maanden durende opname in een evenwicht/vestibulair revalidatieprogramma, voor patiënten die chronische symptomen hebben. Recente studies hebben aangetoond dat vestibulaire revalidatie de ernst van agorafobie vermindert bij personen met agorafobie en vestibulaire disfunctie (Jacob e.a., 2001). Interventies kunnen bestaan uit blikstabilisatie, looptraining, versterking, en “algemene” procedures.

• Baloh RW, Sloane PD en Honrubia V: Quantitative vestibular function testing in elderly patients with dizziness. Ear, Nose and Throat 1989;68:935-939.
• Belal A, Glorig A. Disequilibrium of aging (presbyastasis). J Laryngol Otol 1986; 100:1037-41.
• Engstrom, H., B. Bergstrom, et al. (1974). “Vestibular sensory epithelia.” Arch Otolaryngol 100(6): 411-8.
• Fife TD, Baloh RW. Disequilibrium of unknown causes in older people. Ann Neurol 1993;34:594-702.
• Hall, T., K. Miller, et al. (1975). “Variations in the human Purnkinje cell population according to age and sex.” Neuropathol Appl Neurobiol I: 267-292.
• Johnsson, L. G. (1971). “Degenerative changes and anomalies of the vestibular system in man.” Laryngoscope 81(10): 1682-94.
• Lopez, I., V. Honrubia, et al. (1997). “Veroudering en de menselijke vestibulaire kern.” J Vestib Res 7(1): 77-85.
• Kerber KA, Enrietto JA, Jacobson BA, Baloh RW. Disequilibrium in oudere mensen. Een prospectieve studie. Neurology 1998: 51:574-580
• Norrving B, Magnusson M, Holtas S. Isolated acute vertigo in the elderly; vestibular or vascular disease ? Acta Neurologica Scandinavica 1995:91(1);43-8
• Staab JP, Ruckenstein M. Expanding the differential diagnosis of chronic dizziness. Arch Oto HNS 2007, 133, 170-176
• Tian JR e.a.. Impairments in the initial horizontal vestibulo-ocular reflex of older humans. EBR 2001 137:309-322
• Whitman GT e.a.. Neuropathology in older people with disequilibrium of unknown cause. Neurology, 1999, 53, 375-382
• Wilson RS. Progressie van loopstoornis en rigiditeit en risico op overlijden bij ouderen. Neurology 2002:58:1815-19