Case report
Een 33-jarige man meldde zich bij onze instelling met een links submandibulair abces secundair aan een tandheelkundige infectie. Hij had drie dagen lang pijn in zijn linkerkaak, was lusteloos, had koorts en verminderde inname van PO. Hij had geen belangrijke medische voorgeschiedenis. Onderzoeksbevindingen waren matige tot ernstige trismus en duidelijke submandibulaire zwelling links, en zijn 38e tand werd zachter bij palpatie. Zijn eerste WCC was 18,7 met een neutrofilie en CRP was 153. ContrastCT toonde een gelokaliseerd abces in de linker submandibulaire ruimte.
Ultrasound rapporteerde een kleine hypoechoïsche massa op het mediale aspect van de linker submandibulaire klier. Hij werd opgenomen en kreeg IV ceftriaxon, metronidazol en dexamethason. Zijn symptomen en biochemische markers verbeterden in de loop van de volgende drie dagen en hij werd naar huis ontslagen op orale cefalexine en metronidazol. Drainage werd aanvankelijk overbodig geacht vanwege de kleine omvang van de verzameling en de uitstekende klinische respons.
Achtenveertig uur na ontslag meldde de patiënt zich opnieuw in dezelfde instelling met zwakte aan de rechterkant, verwardheid en plotselinge expressieve afasie. Bij onderzoek was hij koortsig, had een BP van 159/92 en PR van 70. Zijn GCS was 11, en hij had een rechter bovenste motorneuron zevende zenuw verlamming en had verminderde kracht in zijn rechter arm met hemi-sensorisch verlies.Zijn WCC was 14, CRP 45 en ESR 61. Een niet-contrasterende CT-scan van het hoofd was normaal.
Een CT-angiogram van het hoofd en de hals werd uitgevoerd, die een nauwe stenose (meer dan 90%) in het midden van de linker interne halsslagader over een afstand van ongeveer 2 tot 3 mm aantoonde (figuur 1).Een 1 cm-segment van trombus werd opgemerkt in de superieure tak van de linker MCA op het niveau van de voorste einde van de Sylvian fissuur en een abces werd gezien waarbij de vloer van de mond en submandibulaire ruimte (figuur 2). MRI toonde acute links inferieure frontale corticale infarct in de distributie van de linker MCA (figuur 1). Het toonde ook verdere vergroting van de linker submandibulaire ruimte vloeistof collectie, consistent met abscesformatie met een focus van gas.
Linker beeld is een CT scan die de onderliggende halsslagadervernauwing identificeert. Rechter beeld is een MRI op representatie die een linksMCA infarct identificeert.
Linker beeld is een CT scan bij eerste opname. Rechterafbeelding is CT-scan bij representatie.Hoewel er een verergering van het submandibulaire abces was bij representatie, was de halsslagader niet betrokken.
De patiënt werd naar de operatiekamer gebracht voor een linker transcervicale incisie en drainage van het abces en verwijdering van de linker submandibulaire klier. De bevindingen bij de operatie waren een grote linker submandibulaire klier, vastgekleefd aan de omliggende fascia. Er was een grote hoeveelheid necrotisch weefsel rondom de klier met fistels die zich uitstrekten tot het gingivale slijmvlies grenzend aan de 38e tand. De tand werd verwijderd.
Subsequent MRA van de hals uitgevoerd een week na de operatie toonde een stabiele stenose van de distale linker ICA op het niveau van C1 en, in mindere mate, de rechter ICA. Er was een oplossing van de submandibulaire vochtverzameling aan de linkerzijde en de daarmee gepaard gaande ontstekingsverandering. ECHO/Holter monitoronderzoek, trombofiliescreening en cholesterolonderzoek waren onopvallend.
Twee maanden later werd de patiënt opgenomen voor een electieve linker carotis endarterectomie via een gecombineerde transcervicale en mandibulaire osteotomiebenadering. De bevindingen bij de operatie waren een kleine interne halsslagader met een duidelijke stenose, met intimale hyperplasie, op 1 cm afstand van de schedelbasis. Zijn postoperatieve vooruitgang werd bemoeilijkt door een parese van de 10e, 11e en 12e hersenzenuw als gevolg van postoperatief oedeem. Dit verbeterde gedurende zijn postoperatief verblijf met nog wat lichte tekorten bij ontslag.