Além disso, as pessoas que adquirem a doença são tipicamente obesas e resistentes à insulina, a hormona que remove o açúcar do sangue e armazena-o como energia.

Há anos que ninguém sabe exactamente como as três características estão relacionadas. Mas alguns estudos sugerem que elas estão inextricavelmente ligadas.

Novas pesquisas da Universidade da Carolina do Norte na Chapel Hill School of Medicine acrescentam clareza à conexão. O estudo publicado online em 10 de abril na revista Nature Immunology descobre que ácidos graxos saturados mas não do tipo insaturado podem ativar células imunes para produzir uma proteína inflamatória, chamada interleucina-1beta.

“O caminho celular que medeia o metabolismo dos ácidos graxos é também o que causa a produção da interleucina-1beta”, diz a co-autora do estudo sênior Jenny Y. Ting, PhD, William Kenan Rand Professor no Departamento de Microbiologia e Imunologia.

“A interleucina-1beta então age em tecidos e órgãos como o fígado, músculo e gordura (adipose) para desligar sua resposta à insulina, tornando-os resistentes à insulina”. Como resultado, a ativação desta via pelo ácido graxo pode levar à resistência à insulina e aos sintomas da diabetes tipo 2″. Ting também é membro do UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center, e do UNC Inflammatory Diseases Institute.

Outros autores do relatório, todos do Departamento de Microbiologia e Imunologia, são pesquisador pós-doutoramento e primeiro autor Haitao Wen, Denis Gris, Yu Lei, Shushmita Jha; Lu Zhang, Max Tze-Han Huang, e Willie June Brickey.

A pesquisa foi apoiada em parte pelos Institutos Nacionais de Saúde e pela Associação Americana de Afiliação do Coração do Médio-Atlântico.