Definição e Etiologia
A anafilaxia é uma reacção alérgica grave que tem um início rápido e pode causar morte.1,2 No passado, o termo reacção anafilática referia-se a sintomas desencadeados pela imunoglobulina (Ig) Activação dependente do E das células do efeito imunitário, enquanto que as reacções anafilactóides eram clinicamente semelhantes às reacções anafilácticas mas não eram mediadas por IgE específica do antigénio. Embora alguns especialistas tenham defendido que o termo anafilactoide fosse eliminado, outros documentos de consenso sobre as directrizes de prática clínica influentes continuam a utilizar o termo anafilactoide – assim, as reacções anafiláticas e anafilactoides serão discutidas como uma entidade única neste capítulo.2
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Prevalência e Fatores de Risco
Dados de incidência e prevalência publicados provavelmente são imprecisos porque a anafilaxia é subdiagnada, subnotificada e mal codificada.3,4 Alguns dos dados mais recentes sugerem que a incidência é de aproximadamente 50 a 200 episódios por 100.000 pessoas-ano com uma prevalência ao longo da vida variando entre 0,05% e 2%.5 Estima-se que até 1.500 mortes são causadas por anafilaxia por ano nos Estados Unidos.6 Tanto a incidência quanto a prevalência de anafilaxia têm aumentado, com um aumento desproporcional dos casos observados em crianças e pacientes mais jovens.7 Com crianças, em especial, um aumento cinco vezes maior nas admissões hospitalares para anafilaxia associada a alimentos tem sido observado na última década.8 Fatores de risco que afetam a incidência de anafilaxia foram identificados (Quadro 1).
Box 1. Fatores de risco para o desenvolvimento da anafilaxia
Crianças: Maior incidência de anafilaxia relacionada a alimentos
Adultos: Maior incidência de anafilaxia relacionada com antibióticos, meios de rádio-contraste, agentes anestésicos e picadas de insectos
Fêmeas: A anafilaxia pode ser mais comum em geral e também mais comum com látex, aspirina, meios de rádio-contraste e relaxantes musculares
Machos: A anafilaxia é mais comum com veneno de inseto
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Frequência aumentada de anafilaxia com status socioeconômico mais elevado
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Antígenos orais são menos propensos a desencadear anafilaxia do que antígenos parentéricos
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Oral Os antígenos têm menor probabilidade de desencadear sintomas graves do que os antígenos parenterais
Terapia interrompida tem maior probabilidade de predispor à anafilaxia
Fator de risco para reações anafiláticas e anafilactoides em geral, mas talvez não para certos antígenos – penicilina, insulina, veneno do himenóptero
>
Quanto maior o intervalo desde a exposição anterior ao antígeno, menor a probabilidade de uma reação ocorrer
>
Taxas de prescrição de dispositivos epinefrinos autoinjetáveis maiores nos estados do norte do que nos estados do sul; ambiente rural pode afetar a incidência
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Asma, doença cardiovascular, abuso de substâncias, mastocitose
Beta bloqueadores e inibidores da ECA podem aumentar a gravidade da anafilaxia
Omalizumab pode levar ao atraso no início e à progressão prolongada da anafilaxia
ACE, enzima conversora da angiotensina.
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Patofisiologia
Os sintomas clínicos da anafilaxia derivam dos mediadores (Tabela 1) libertados pela activação de mastócitos sensibilizados e, em menor grau, de basófilos.9 Reações anafiláticas são desencadeadas pela ligação cruzada do receptor de IgE de alta afinidade por IgE ligado ao receptor que reconhece antígenos como alimentos, drogas ou antígenos de veneno de insetos.1 Os ativadores de anafilaxia mediados não-IgE incluem a ativação de mastócitos e eosinófilos por complexos imunes ou reações transfusionais citotóxicas. A anafilaxia mediada por IgG (ou reações anafilactóides) pode ser desencadeada por dextranos de ferro de alto peso molecular ou anticorpos monoclonais como o infliximab.10,11 Exposições a membranas de hemodiálise ou heparina contaminada com condroitina sulfato de condroitina são associadas com anafilaxia completa-mediada relacionada à geração de anafilatoxinas proteicas complementares, como C3a e C5a.12 Uma variedade de fatores físicos, como frio, calor ou luz solar, drogas como opiáceos e meios de radiocontraste podem desencadear anafilaxia a partir da ativação direta de células efetoras imunes inatas (mastócitos).1 Agentes antiinflamatórios não esteróides podem desencadear anafilaxia alterando o metabolismo do ácido araquidônico.13 Alguns agentes, tais como meios de radiocontraste, heparina contaminada, etc. podem ativar múltiplas vias que levam à ativação dos sistemas de contato e complemento, promover a geração de cininas e desencadear os sintomas clínicos da anafilaxia.14 Os mediadores identificados na Tabela 1 podem contribuir diretamente para o aumento da resistência das vias aéreas, queda no PO2 e vasodilatação com hipotensão observada durante a anafilaxia.
Tabela 1. Mediadores relevantes liberados por mastócitos e basófilos na anafilaxia
| Mediador | Ação |
|---|---|
| Araquidônico Metabolitos Ácidos | |
| Cysteinyl leukotrienes Prostaglandinas Fator de ativação de plaquetas |
Broncoconstrição, vasoconstrição coronária, aumento da permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, ativação e recrutamento de eosinófilos |
| Chemokines | |
| IL-8 MIP-1α Factores quimiotácticos dos eosinófilos |
Neutrofílica e quimiotaxia dos eosinófilos, recrutamento de células inflamatórias, ativação da NADPH oxidase |
| Cytokines | |
| GM-CSF IL-3, -4, -5, -6, -10, e -13 TNF-α |
Quimiotaxia e ativação dos eosinófilos; activação e recrutamento de células inflamatórias, indução da expressão do receptor de IgE, indução da apoptose |
| Proteases | |
| Chymase Tryptase Carboxipeptidase A |
Cleavage de proteínas complementares e neuropeptídeos, quimioatractor de células inflamatórias, conversão de angiotensina I em angiotensina II, activação do receptor activado por protease-2 |
| Proteoglicanos | |
| Sulfato de condroitina Heparina |
Anticoagulação, inibição do complemento, quimiotractor de eosinófilos, activação do quinino |
| Outros | |
| Histamina | Vasodilatação, contracção brônquica e gastrointestinal da musculatura lisa, hipersecreção de muco |
| Óxido nítrico | Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular |
GM-CSF, factor estimulante da colónia de granulócitos-macrófagos; NADPH, nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato reduzido; TNF-α, fator de necrose tumoral α.
Alguns dos estímulos antigênicos mais comuns de reações anafiláticas estão listados no Quadro 2. A anafilaxia acionada por alimentos pode ocorrer a partir de qualquer alimento, em qualquer idade. Os doentes com reacções alérgicas aos ovos podem ter um risco teórico aumentado de reacções à vacina contra a gripe que contém ovos, embora a quantidade de proteína ovalbumina do ovo tenha diminuído na vacina ao longo dos anos.15 As recomendações actuais incluem a administração de uma vacina contra a gripe trivalente inactivada adequada à idade como dose única a todos os doentes, incluindo aqueles com antecedentes de alergia ao ovo, num consultório médico, seguida de um período de observação de 30 minutos. O teste cutâneo da vacina da gripe em indivíduos alérgicos ao ovo não é recomendado agora, a menos que o paciente tenha um histórico de reações à própria vacina.16 Crianças alérgicas ao ovo não correm maior risco de anafilaxia com a vacina contra sarampo, caxumba e rubéola porque a sensibilidade a essa vacina pode ser desencadeada pela sensibilidade à gelatina e não ao ovo.17
Box 2. Gatilhos de reações anafiláticas
Antibióticos
Antisera
Aspirina e outros anti-inflammatory drugs
Opiates
Perioperative medications
Topical benzocaine
Vaccines
Monoclonal antibodies, incluindo biológicos como cetuximab e omalizumab
>
Insulina
Progesterona
>
Antitimocitos globulina
>
Intravenosa immunoglobulins
Streptokinase
Egg
Milk
Peanuts
Shellfish
Soy
Tree nuts
Wheat
Red meat
Hymenoptera
Fire ant
Snake
Dialysis membranes
Human seminal fluid
Latex
Protamine
Radiocontrast media
Oversulfated chondroitin sulfate-heparina contaminada
Extratos alérgenos terapêuticos
Desinfectantes tópicos
*A qualquer alimento pode causar anafilaxia.
A anafilaxia induzida pelo exercício físico ocorre durante ou imediatamente após o exercício físico e frequentemente após comer uma refeição.18 Alimentos específicos têm sido associados à anafilaxia induzida pelo exercício físico. Muitas vezes, os alimentos-alvo podem ser tolerados sem anafilaxia na ausência de exercício físico, e o exercício físico pode ser tolerado sem a ingestão destes alimentos. Se forem ingeridos alimentos específicos seguidos de exercício físico, no entanto, pode ocorrer anafilaxia.19 Um subconjunto de pacientes com anafilaxia induzida por exercício físico pode desenvolver anafilaxia ao fazer exercício físico antes ou depois da ingestão de qualquer alimento, não apenas de um alimento específico.
Se alimentos, drogas, venenos ou outros estímulos não foram identificados como causa, então o paciente pode ser classificado como tendo anafilaxia idiopática.20
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Sinais e sintomas
Após exposição a um gatilho antigênico, os sintomas geralmente se desenvolvem dentro de 5 a 30 minutos, embora possam ocorrer até várias horas após a exposição (Tabela 2).2 Uma notável exceção inclui pacientes com sensibilização mediada por IgE a carboidratos em carne vermelha que desenvolvem sintomas de anafilaxia de 3 a 6 horas após a ingestão.21 De 5% a 20% dos pacientes que sofrem um evento anafilático podem experimentar anafilaxia bifásica durante a qual os sintomas podem se repetir até 8 horas após o evento inicial, e menos de 1% dos pacientes experimentam anafilaxia prolongada durante a qual os sintomas persistem por até 48 horas.22,23
Tabela 2. Sinais e Sintomas de Anafilaxia
| Organ | Sintoma |
|---|---|
| Skin | Urticaria e angioedema, rubor, prurido isolado (raro) |
| Respiratório | Dipneia, sibilância, angioedema das vias aéreas, rinite |
| Gastrointestinal | Nausea, vómitos, diarreia, cólicas, dor |
| Cardiovascular | Tachycardia, hipotensão, dores no peito, paragem cardíaca |
| Neurológico | Coração, tonturas, convulsões, sensação de desgraça iminente |
| Outros | Sabor metálico na boca Contracções uterinas |
As manifestações cutâneas de anafilaxia são mais comuns, sendo os sintomas respiratórios os mais frequentes a seguir. A morte por anafilaxia resulta de colapso cardiovascular, broncoespasmo, ou edema das vias aéreas superiores causando obstrução das vias aéreas. Manifestações gastrointestinais e neurológicas também podem ocorrer.
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Diagnóstico
Ao considerar a anafilaxia no diagnóstico diferencial, é importante excluir outros distúrbios clínicos que podem se mascarar de anafilaxia (Quadro 3).
Box 3. Mascaradores de anafilaxia
Colméia generalizada e angioedema
Chocho hipovolémico
Síncope vascular
Cardiogénica shock
Hypovolemic shock
Vasovagal syncope
Carcinoid syndrome
Medullary carcinoma da tiróide
Feoocromocitoma
>
Aumento agudo da asma/estatuto asmático
Embolia pulmonar
Airway foreign body
Autonomic epilepsy
Seizure disorder
Stroke
Drug overdose
Ingestão de glutamato de monossódio ou outras síndromes de restaurantes
Síndrome do homem vermelho após infusão de vancomicina
Peixe com corda intoxicação
Ingestão de sulfito
>
>
Leucemia promielocítica aguda
>
Leucemia basofílica
>
Hereditária ou adquirida angioedema
Systemic mastocytosis
Flushing syndromes
Globus hystericus
Munchausen syndrome
Panic ataque
Disfunção do cordão vocal
>
Aspiração corporal externa
Síndrome de fuga capilar idiopática
>
Em geral, A anafilaxia continua a ser uma síndrome clínica onde a revisão cuidadosa da história e a revisão de todos os registos médicos relevantes sugere o diagnóstico (Tabela 3)36. A medição de biomarcadores selecionados pode ajudar a confirmar a anafilaxia. A histamina plasmática pode ser medida e, para ser útil, deve ser obtida 15 a 60 minutos após o início dos sintomas, devido à curta meia-vida da histamina plasmática; uma elevação transitória da histamina sérica peri-evento com posterior retorno à linha de base é sugestiva.24 A triptase sérica também pode ser útil na confirmação do diagnóstico de anafilaxia. A triptase é uma protease expressa em altas concentrações em mastócitos e, em muito menor grau, em basófilos; é liberada junto com a histamina na ativação e degranulação dos mastócitos. Se as amostras séricas puderem ser obtidas entre 1 e 3 horas após o início dos sintomas, um nível elevado de triptase sérica comparado com um nível basal obtido quando o paciente está assintomático pode sugerir que os sintomas foram causados por uma anafilaxia.25 Deve-se notar que os testes de histamina e tryptase não são específicos para anafilaxia e que os testes de tryptase não têm sido consistentemente elevados em pacientes com anafilaxia induzida por alimentos, por exemplo.26 Outros biomarcadores, como a avaliação do fator ativador plaquetário, têm sido propostos.27
Quadro 3: Diagnóstico de anafilaxia36
Aumento agudo (dentro de minutos a horas) de uma doença com envolvimento de pele ou mucosa com pelo menos um dos seguintes: comprometimento respiratório e/ou redução da pressão sanguínea com disfunção de órgãos-alvo associada.
Duas ou mais das seguintes ocorrendo rapidamente (minutos a horas) após a exposição de um provável alergênio: comprometimento da pele ou tecido mucoso, comprometimento respiratório, redução da pressão arterial com disfunção de órgãos-alvo associados, ou sintomas gastrointestinais persistentes.
Pressão arterial reduzida ocorre após exposição a um alergênio conhecido para o paciente específico; para bebês e crianças, diminuição da pressão arterial sistólica específica da idade ou uma diminuição maior que 30% da linha de base; para adultos, pressão arterial sistólica menor que 90 mm Hg ou maior que 30% da linha de base.
Teste de diagnóstico, se possível, é crítico na identificação do antígeno desencadeante. Isso pode ser feito com testes cutâneos ou séricos de radioalergosorbidade supervisionados por um especialista em alergias.2 Muitas vezes, um histórico detalhado que reveja medicamentos de venda livre, alimentos ingeridos e medicamentos, ferroadas de insetos e atividades físicas antes do evento é o melhor teste. Infelizmente, não é possível documentar um gatilho claro em muitos casos. O teste diagnóstico cutâneo deve ser adiado por pelo menos 3 a 4 semanas após o evento para se obter um teste cutâneo preciso, a fim de permitir a recuperação dos mastócitos.28 Em certos casos, um teste de desafio ou provocação pode ser indicado, o qual é entretido após riscos e benefícios potenciais serem discutidos com o paciente e em uma instalação equipada para tratar anafilaxia.2
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Tratamento
O reconhecimento ácido de um evento anafilático agudo é essencial para prevenir um desfecho adverso.2 Os passos iniciais para estabilizar o paciente devem começar com uma avaliação das vias aéreas e do estado cardiopulmonar do paciente (Caixa 4). A via aérea pode ser assegurada por entubação ou cricotiroidotomia emergente se o angioedema da anafilaxia levar a comprometimento das vias aéreas. O acesso intravenoso deve ser obtido, e qualquer antigénio desencadeador óbvio (por exemplo, um ferrão de insecto ou uma medicação intravenosa) deve ser removido se identificado. Os sinais vitais devem ser monitorizados, e o posicionamento de Trendelenburg e o oxigénio devem ser utilizados, se necessário. Os fluidos devem ser administrados para hipotensão. Os pacientes devem ser mantidos na posição supina, porque ocorreram mortes ao mover um paciente no meio de um evento anafilático da posição supina para a posição vertical.29 O paciente deve ser imediatamente transportado para uma instalação experiente no manejo da anafilaxia.
Box 4. Manejo médico da anafilaxia
Epinefrina
Posicionamento vertical
Agentes vasopressores
Manejo aéreo com intubação se necessário
Fluidos intravenosos
Glucagon (no caso de beta-terapia de bloqueio)
Antagonistas de H1
Antagonistas de H2
Esteroides
Antagonistas de beta-agonistas cicatrizados ou aerossolizados
Apinefrina é a droga de escolha no tratamento da anafilaxia e deve ser administrada imediatamente após o diagnóstico. As taxas de mortalidade são maiores nos casos em que a administração de epinefrina é retardada.26 Pacientes adultos devem receber 0,3 a 0,5 mL de epinefrina 1:1.000 (0,3 a 0,5 mg) IM repetida duas a três vezes a cada 5 a 15 minutos, já que até 20% dos pacientes que requerem epinefrina para anafilaxia requerem uma segunda dose.2,30 A administração intramuscular na coxa lateral (músculo vastus lateralis) é o local recomendado para o parto. Se não houver resposta e o paciente estiver desenvolvendo sinais de choque ou colapso cardiovascular, então 0,5 a 1,0 mL de epinefrina 1:10.000 (0,1 mg) EV a cada 10 a 20 minutos pode ser administrada. Se o acesso IV não puder ser obtido, então a epinefrina pode ser administrada pelo tubo endotraqueal. Infusões contínuas de epinefrina EV também têm sido usadas, mas sua titulação deve ser feita em uma unidade de terapia intensiva (UTI).
Outros medicamentos vasopressores como dopamina, norepinefrina, ou fenilefrina também têm sido usados em conjunto com colóides ou cristalóides para hipotensão persistente. Estes são tipicamente administrados na UTI. Anti-histamínicos – antagonistas H1 (por exemplo, difenidramina 25 a 50 mg dada PO, IM ou IV) e antagonistas H2 (por exemplo, ranitidina 50 mg IM ou IV) – podem ser úteis como coadjuvantes no tratamento sintomático de urticária e prurite. Dados limitados sugerem que uma combinação de antagonistas H1 e H2 pode ser mais eficaz do que apenas os antagonistas H1.31 Os corticosteróides (por exemplo, hidrocortisona 100 mg a 1 g EV ou prednisona 30 a 60 mg PO) utilizados como adjuvantes também podem ter um papel na prevenção da resposta alérgica em fase tardia e podem influenciar a anafilaxia bifásica ou prolongada, embora os dados sejam equívocos.32 Se um paciente em uso de betabloqueadores experimentar anafilaxia, um bolus IV de glucagon 1 mg pode ser útil para prevenir hipotensão refratária e bradicardia relativa. Atropina, administrada IM ou SC a 0,3 a 0,5 mg a cada 10 minutos por um máximo de 2 mg, pode ser útil para bradicardia na presença de beta-bloqueador farmacológico. Os aerossóisadrenérgicos inalados em β podem ser úteis no tratamento do broncoespasmo associado à anafilaxia. A aminofilina também pode ser considerada em pacientes com broncoespasmo persistente em beta-bloqueadores.
No presente momento há pouco consenso quanto ao tempo que um paciente deve ser observado após a resolução dos sintomas de anafilaxia. As diretrizes atuais sugerem que a observação prolongada nas Urgências ou no ambiente hospitalar por pelo menos 8 a 24 horas após a ressuscitação deve ser considerada com uma reação anafilática moderadamente severa, a presença de sibilância em um paciente asmático, história de antígeno com anestesia oral com possibilidade de absorção e liberação gastrintestinal contínua na circulação e história de resposta anafilática prolongada ou bifásica prévia.2
Um paciente que tenha tido um evento anafilático deve receber recomendações específicas baseadas em testes diagnósticos para prevenir e tratar futuros episódios (Quadro 5).2 Os pacientes devem usar jóias de alerta médico identificando o risco de anafilaxia e devem ser prescritos uma ou mais epinefrinas autoinjetáveis e instruídos sobre o uso. O autoinjector de epinefrina deve ser activado na parte média-anterolateral da coxa através de qualquer roupa. Estes autoinjectores estão disponíveis em duas dosagens nos Estados Unidos – 0,15 mg/dose fixa por injecção para pacientes pediátricos e 0,3 mg/dose fixa por injecção para adultos. É importante que os próprios profissionais de saúde estejam familiarizados com o uso do autoinjector de epinefrina, a fim de treinar com segurança os pacientes e seus cuidadores, a fim de evitar injecções involuntárias ou doses perdidas/parciais.33
Box 5. Prevenção da anafilaxia
>
Avaliação pós-evento e identificação de ativadores específicos
Anulação de antígenos potencialmente reativos em cruz
Bijuterias de alerta médico
Epinefrina auto-injetável
>
Betabloqueadores beta ovóides, inibidores de enzimas conversoras de angiotensina, se possível*
Educação para medidas preventivas*
Pré-tratamento, dessensibilização ou imunoterapia como indicado*
*Requisitos específicos precisam ser individualizados para cada paciente com base em análises de risco-benefício.
Se um gatilho etiológico tiver sido identificado, então instruções específicas devem ser dadas para evitar episódios futuros e os pacientes devem preparar um plano de ação de emergência de anafilaxia por escrito.34 Em alguns casos, uma maior redução do risco pode ser alcançada sob os cuidados de um especialista em alergias, que pode incluir imunoterapia alergênica a venenos de insetos selecionados, dessensibilização medicamentosa para antibióticos beta-lactâmicos, e regimes de pré-medicação para reações de meios de radiocontraste. Os inibidores de enzimas conversoras de beta-bloqueadores e angiotensina devem ser descontinuados, se possível. A prevenção e tratamento a longo prazo também inclui a optimização de outras condições co-mórbidas que podem aumentar o risco de resultados adversos na anafilaxia, incluindo o tratamento da asma ou outras condições respiratórias, doenças cardiovasculares, mastocitose sistémica ou distúrbios de mastócitos clonais, etc.
Se a anafilaxia induzida por exercício for diagnosticada e os testes de diagnóstico identificarem um gatilho alimentar específico, então o paciente deve abster-se de comer esse alimento durante 4 a 6 horas antes ou depois do exercício. Se não for identificado nenhum alimento específico, então o paciente deve limitar o exercício físico ou parar imediatamente após o desenvolvimento de sintomas pródromos. O pré-tratamento com bloqueadores H1 ou o aquecimento antes do exercício não é considerado eficaz na prevenção dos sintomas. O paciente deve sempre se exercitar com um parceiro, carregar um celular e se exercitar com um ou mais auto-injetores de epinefrina o tempo todo.
No caso de anafilaxia idiopática, o paciente pode se beneficiar da terapia com prednisona a longo prazo para induzir a remissão. Os pacientes podem ser prescritos diariamente prednisona 40 a 60 mg PO em conjunto com hidroxizina, albuterol e epinefrina auto-injetável seguida pela conversão após 1 a 6 semanas de prednisona em dose de dia alternado e redução da dose de prednisona em 5 a 10 mg/dose por mês até que a conicidade esteja completa. O diagnóstico e tratamento da anafilaxia idiopática deve ser realizado por um especialista em alergia.20
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Resultados
O resultado mais temido da anafilaxia é a morte. Embora as mortes resultantes da anafilaxia sejam raras, muitas são potencialmente evitáveis. Muitas das mortes por anafilaxia são iatrogênicas, e a presença da asma é um fator de risco. O uso tardio da epinefrina é um fator de risco para um mau resultado, e os médicos muitas vezes esperam inapropriadamente até após a parada cardíaca para administrar a epinefrina.35 No entanto, alguns pacientes ainda morrem apesar de receberem epinefrina. Resultados ruins podem ocorrer independentemente do gatilho antigênico, e a morte pode ocorrer mesmo na anafilaxia idiopática.
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Conclusão
A anafilaxia é uma condição médica comum que afeta tanto pacientes adultos quanto pediátricos e sua incidência e prevalência continuam a aumentar, especialmente em pessoas mais jovens. Embora muitos estímulos, fatores de risco e mecanismos bioquímicos básicos tenham sido caracterizados e tratamentos apropriados (nomeadamente a epinefrina autoinjetável) desenvolvidos para prevenir fatalidades devido à anafilaxia, ainda podem ocorrer resultados adversos. O reconhecimento agressivo e o tratamento imediato com a medicação de primeira escolha, a epinefrina, continua a ser fundamental para garantir bons resultados aos pacientes. Estratégias de prevenção baseadas em testes diagnósticos, educação do paciente, imunomodulação onde indicada, prevenção de antígenos e otimização de condições co-mórbidas podem ser úteis para prevenir sintomas recorrentes. Terapêuticas adicionais e o incentivo de ensaios aleatórios e controlados para estratégias de prevenção e tratamento e novas terapêuticas são necessários para melhorar os resultados futuros.
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Sumário
- Apinefrina é o tratamento de escolha para anafilaxia e não deve ser retida mesmo em pacientes com doença cardiovascular.
- A incidência e prevalência de anafilaxia está aumentando e é comumente subreconhecida e subdiagnosticada.
- O diagnóstico de anafilaxia permanece um diagnóstico clínico, mas os testes diagnósticos podem ajudar a confirmar o diagnóstico e identificar potenciais desencadeadores.
- Um especialista em alergia e imunologia pode ajudar na redução do risco a longo prazo em muitas, mas não em todas as condições clínicas.
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Leituras Suggested
- Simões FE. Anaphylaxis: redução do risco a longo prazo na comunidade, baseada em evidências. Immunol Allergy Clin North Am 2007; 27:231-248, vi-vii.
- Simons FE. Anaphylaxis, alergia mortal: gestão a longo prazo na comunidade. J Allergy Clin Immunol 2006; 117:367-377.
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