Cyanosis

Cyanosis refere-se a uma cor azul da pele e das mucosas devido a concentrações excessivas de hemoglobina reduzida no sangue capilar. O conteúdo de oxigênio do sangue capilar é assumido como estando a meio caminho entre o do sangue arterial e o do sangue venoso. Áreas com um fluxo sanguíneo elevado e uma pequena diferença de oxigénio arteriovenoso (por exemplo, a língua e as membranas mucosas) não se tornarão cianóticas tão facilmente como aquelas com um fluxo sanguíneo baixo e uma grande diferença de oxigénio arteriovenoso (por exemplo, a pele das mãos e pés frios). Assim, é feita uma distinção entre cianose periférica (acrocianose), que está confinada à pele das extremidades, e cianose central, que inclui a língua e as membranas mucosas. A cianose circumoral não é uma expressão da cianose central e raramente é patológica. A concentração absoluta de hemoglobina reduzida nos capilares que é necessária para produzir cianose está entre 4 e 6 g/100 ml de sangue. Este nível está geralmente presente quando a concentração de hemoglobina reduzida no sangue arterial excede 3 g/100 mL. A cianose clínica ocorrerá em diferentes níveis de saturação de oxigênio arterial, dependendo da quantidade de hemoglobina total (Fig. 1.13).

Fisiologicamente, cinco mecanismos podem causar dessaturação da hemoglobina arterial no paciente que respira ar ambiente em altitude normal: (1) hipoventilação alveolar, (2) comprometimento da difusão, (3) manobras da direita para a esquerda, (4) desajuste da ventilação e perfusão, e (5) transporte inadequado de oxigênio pela hemoglobina. Clinicamente, o dano de difusão é de pouca importância como causa única. O desequilíbrio entre ventilação e perfusão é de longe o mecanismo mais comum e é corrigido pela administração de 100% de oxigénio. O médico deve, portanto, procurar uma mudança na cianose enquanto o paciente respira oxigênio.

A concordância do observador com a cianose variou de pobre na avaliação da acrocianose a muito boa na avaliação de crianças pequenas com bronquiolite. Para minimizar a variabilidade deste achado, a cianose é melhor observada sob a luz do dia e com o paciente descansando em um quarto confortavelmente quente. A distribuição da cianose e o estado da perfusão periférica devem ser notados. Pacientes com diminuição do débito cardíaco e má perfusão periférica podem ser cianóticos apesar da saturação normal da hemoglobina arterial. Alguns pacientes podem tornar-se cianóticos apenas durante o exercício, uma resposta comum quando a doença pulmonar restritiva reduz o leito capilar pulmonar e o tempo de trânsito dos eritrócitos torna-se demasiado curto para que a saturação total ocorra durante os episódios de aumento do débito cardíaco. A doença cardíaca congênita em lactentes pode levar a cianose diferencial, que afeta apenas a parte inferior do corpo (por exemplo, em pacientes com coarctação pré-duzida da aorta). Menos comumente, apenas a parte superior do corpo é cianótica (por exemplo, em pacientes com transposição das grandes artérias em associação com o canal arterial pérvio e manobras pulmonares para a aorta).

A impressão clínica de cianose é geralmente confirmada por uma análise dos gases do sangue arterial ou, mais comumente, por oximetria de pulso. A oximetria de pulso, entretanto, não levará em consideração a presença de hemoglobina anormal. Por exemplo, na metemoglobinemia, a capacidade de transporte de oxigênio do sangue é reduzida e os pacientes podem parecer azul lavanda, mas a oximetria de pulso pode superestimar a saturação de oxigênio no sangue arterial (SaO2). O sangue de recém-nascidos, pelo contrário, pode estar bem saturado e não cianótico em baixas tensões arteriais de oxigénio devido à diferente curva de ligação de oxigénio da hemoglobina fetal. No paciente com hipoxemia que não apresenta cianose (por exemplo, o paciente anémico), o médico tem de prestar especial atenção a outros sinais e sintomas clínicos de hipoxemia. Estes incluem taquipneia e taquicardia, dispneia de esforço, hipertensão, cefaléia e alterações comportamentais. Com hipoxia mais grave, pode haver distúrbios visuais, sonolência, hipotensão e, por fim, coma. Além disso, o paciente pode ter um nível elevado de dióxido de carbono. Dependendo de quão rapidamente e até que ponto o nível de dióxido de carbono tenha aumentado, os sinais clínicos de hipercarbia irão refletir em grande parte a dilatação vascular. Estes sinais incluem ruborização, mãos e pés quentes; pulsos de contenção; confusão ou sonolência; contracções musculares; veias retinianas ingurgitadas; e, nos casos mais graves, papiledema e coma.