Herpesvirus saimiri (saimiriine herpesvirus 2) é o protótipo clássico do herpesvírus gama(2)-herpesvirus ou rhadinovírus, que também contém um membro humano, o herpesvírus associado ao sarcoma da Kaposi. O herpesvírus saimiri, o linfotrópico T, estabelece condições específicas de replicação e persistência em diferentes espécies hospedeiras de primatas. Praticamente todos os macacos-esquilo (Saimiri sciureus) estão persistentemente infectados com este vírus. No seu hospedeiro natural, o vírus não causa doença, enquanto que induz linfoma agudo de células T fatal em outras espécies de macacos após a infecção experimental. O vírus pode ser isolado pela cocultivação de células epiteliais permissivas com células sanguíneas periféricas de macacos-esquilo naturalmente infectados e de macacos susceptíveis do Novo Mundo durante a doença induzida pelo vírus. As linhas de células T derivadas de tumores e transferidas in vitro dos macacos do Novo Mundo libertam partículas do vírus. O Herpesvirus ateles é um vírus intimamente relacionado aos macacos-aranha (Ateles spp.) e tem propriedades patogénicas semelhantes ao Herpesvirus saimiri em outras espécies de primatas do Novo Mundo. Similar a outros rhadinovírus, o genoma do Herpesvirus saimiri abriga uma série de genes de vírus com homologia pronunciada aos homólogos celulares, incluindo uma ciclina tipo D, um receptor acoplado à proteína G, uma interleucina-17, um homólogo do superantigênio e vários inibidores da cascata do complemento e de diferentes vias de apoptose. A função preservada tem sido demonstrada para a maioria dos homólogos das proteínas celulares. Estas funções virais são em sua maioria dispensáveis para a capacidade transformadora e patogênica do vírus. Entretanto, são consideradas relevantes para a persistência apatogênica do Herpesvirus saimiri em seu hospedeiro natural. Uma região terminal da parte codificadora não repetitiva do genoma do vírus é essencial para a patogenicidade e transformação das células T. Com base nos fenótipos patogénicos e nos diferentes alelos desta região variável, as estirpes do vírus foram atribuídas a três subgrupos, denominados A, B e C. Nas estirpes altamente oncogénicas do subgrupo C, os dois genes do vírus stpC e tip são transcritos a partir de um mRNA bicistrónico e são essenciais para a transformação e indução da leucemia. O stpC preenche os critérios típicos de um oncogene; seu produto interage com Ras e fatores associados ao fator de necrose tumoral e induz a ativação da proteína cinase mitogênica e do fator nuclear kappa B. Tip interage com o fator de transporte RNA Tap, com transdução de sinal e ativação de fatores de transcrição, e com o T-cellular Tirosina quinase Lck, que é ativado por esta interação e os fosforilatos Tip como substrato. É de particular interesse que certas estirpes do vírus subgrupo C, como a C488, sejam capazes de transformar linfócitos T humanos em crescimento estável em cultura. As células T humanas transformadas abrigam múltiplas cópias do genoma viral na forma de episódios estáveis e não integrados. As células expressam apenas alguns genes de vírus e não produzem partículas de vírus. As células transformadas mantêm a especificidade antigênica e muitas outras funções essenciais de seus clones de células T parentais. Com base no fenótipo funcional preservado das células T transformadas, o Herpesvirus saimiri fornece ferramentas úteis para a imunologia das células T, para a transferência de genes e possivelmente também para a imunoterapia adotiva experimental.