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> Emissão: Dezembro/Janeiro 2013

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Psychotropic (psico = mente e trópico = mudança) agentes são um grupo de compostos que atravessam a barreira hematoencefálica e agem no sistema nervoso central para alterar a percepção, o humor e o comportamento. As evidências arqueológicas sugerem o uso humano de substâncias psicotrópicas como mastigar folhas de coca há 8.000 anos no norte do Peru. Sabe-se que as folhas de coca contêm vários alcalóides, incluindo a cocaína, que alteram a neuroquímica, reduzindo a fome e os efeitos de ambientes de alta altitude e baixa oxigenação.

Atualmente, o uso recreativo e o abuso de substâncias psicoativas são as principais causas de vícios, crimes e mortes, secundários a overdose ou incidentes induzidos por drogas.

Outras vezes, na atual guerra contra as drogas, as autoridades estão lutando para combater o comércio ilegal de agentes psicoativos. Um subconjunto de agentes psicoativos, drogas psicotrópicas, são aprovados pela U.S. Food and Drug Administration para uso médico em psiquiatria, além de serem usados de forma ilegal e recreativa. Algumas das classes de drogas psicotrópicas mais comumente prescritas são antidepressivos, antipsicóticos, anticonvulsivos, medicamentos anti-ansiedade e estabilizadores do humor.

Por exemplo, Abilify (aripiprazole, Bristol-Myers Squibb), um medicamento antipsicótico, e Cymbalta (duloxetina HCl, Lilly), um inibidor selectivo da serotonina e norepinefrina reabsorvente, estavam entre os 10 medicamentos mais prescritos em 2012. Uma recente Pesquisa Nacional de Comorbidade em larga escala estimou que a prevalência de transtornos comportamentais que atendem aos critérios do DSM-IV (Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais) foi de 46,4%, quase metade de todos os casos de vida começou aos 14 anos de idade e 75% começou aos 24 anos de idade. Portanto, milhões de pacientes, incluindo adolescentes, estão tomando uma ou mais drogas psicotrópicas a qualquer momento, e isso não inclui aqueles indivíduos que usam substâncias psicoativas de forma recreativa ou ilegal.

Len V. Hua

Optometristas sabem bem de seus dias de treinamento em farmacologia que o fígado é o órgão primário que ataca e metaboliza xenobióticos, ou substâncias estranhas, para livrar compostos potencialmente tóxicos do organismo. O fígado é concebido com células especializadas embaladas com enzimas metabolizadoras de fármacos para cumprir o seu dever.

Pelo contrário, o olho é projetado para um propósito diferente – manter a clareza para uma visão ótima – assim, ele tem capacidade mínima para lidar com substâncias químicas estranhas. Além disso, uma série de factores inerentes ao olho tornam-no vulnerável à exposição a drogas.

Primeiro, os olhos são constituídos por tecidos derivados de várias origens embriológicas; por exemplo, a retina é uma extensão directa do cérebro. Em segundo lugar, o olho tem uma superfície relativamente pequena, mas é rico em suprimento de sangue. Terceiro, o olho é um dos órgãos metabolicamente mais activos do corpo devido à sua contínua e contínua fototransdução e percepção visual.

Uma grande proporção de pacientes psiquiátricos são obrigados a tomar os seus medicamentos a longo prazo, e alguns destes agentes psicoactivos, por exemplo, o Mellaril (tioridazina, Novartis), exercem toxicidade ocular de forma dose-dependente e cumulativa semelhante ao Plaquenil (hidroxicloroquina, Sanofi-Aventis). Como consequência, os olhos são suscetíveis à toxicidade induzida por drogas e só ficam atrás do fígado na manifestação da toxicidade das drogas. Felizmente, muitas complicações oculares induzidas por drogas são assintomáticas ou leves e reversíveis. Entretanto, alguns sintomas leves podem afetar significativamente as atividades da vida diária, enquanto outras complicações oculares induzidas por drogas podem causar perda irreversível da visão ou cegueira.

Os principais objetivos deste artigo são fornecer aos oftalmologistas primários ou optometristas o conhecimento dos potenciais efeitos adversos oculares de medicamentos psicotrópicos comumente prescritos e compartilhar métodos práticos no consultório para avaliar sinais e sintomas oculares suspeitos que podem ser causados por medicamentos psicotrópicos. Não é de forma alguma um relato abrangente de todos os potenciais efeitos secundários oculares de drogas psicotrópicas, mas esforça-se por se concentrar naqueles mais relevantes para os optometristas. Dezenas de drogas psicotrópicas estão atualmente em uso para pacientes com inúmeros distúrbios mentais (comportamentais), portanto a maneira mais simples de abordar este tópico é discutir os tipos de complicações oculares que podem surgir de cada classe de drogas psicotrópicas. Além disso, são apresentadas recomendações para testes e manejo, conforme relevante.

Superfície ocular

As doenças da superfície ocular estão entre as condições mais comumente diagnosticadas nas clínicas oftalmológicas, apenas algumas drogas psicotrópicas têm sido relatadas como causadoras de mais sinais oculares do que sintomas na superfície ocular.

A família das fenotiazinas, que inclui a Torazina (clorpromazina, já não disponível no mercado) e o Mellaril, é a mais antiga e mais estudada classe de antipsicóticos típicos. A clorpromazina e a tioridazina foram os primeiros medicamentos comercializados nos anos 50 especificamente para o tratamento da esquizofrenia. Quando usada em altas doses (>2g/d), a clorpromazina pode causar pigmentação anormal das pálpebras, conjuntiva e córnea devido à deposição da droga, sem afetar a acuidade visual. Pelo contrário, em casos raros, as fenotiazinas podem induzir lise fototóxica das células endoteliais da córnea, levando a edema da córnea e a um grave e potencialmente irreversível comprometimento visual se a droga não for descontinuada.

Lithium, um estabilizador do humor usado no tratamento do distúrbio bipolar, tem sido relatado como causador de irritação ocular nas primeiras semanas de tratamento, pois pode interferir no transporte de cloreto de sódio e aumentar o conteúdo de sódio da laceração. Suplementos artificiais da laceração podem ser usados para tratar os sintomas oculares iniciais.

A integridade da superfície ocular pode ser examinada pela observação grosseira das tampas e pestanas com uma caneta, seguida pelo exame da conjuntiva e córnea com lâmpada cortada para potencial pigmentação ou depósitos de drogas. Se as margens da tampa estiverem inflamadas e as glândulas meibomianas estiverem entupidas, a película lacrimal é muito provavelmente instável; isto pode ser confirmado através do tempo de ruptura da laceração ou do teste de Schirmer. Ultimamente, o TearLab Osmolarity System (TearLab Corp.) tem sido usado para medir a osmolaridade lacrimal (>308 mOsms/L) como um indicador quantitativo de olho seco.

Uvea: Íris, corpo ciliar, coróide

A íris, corpo ciliar e coróide compõem a uvea, uma camada média do olho com ricas redes vasculares. A íris consiste em dois tipos diferentes de músculos: um músculo radial ou dilatador, inervado através do sistema nervoso simpático e um músculo esfíncter inervado pelo sistema nervoso parassimpático.

O músculo dilatador tem receptores adrenérgicos e pode ser estimulado por agonistas adrenérgicos como a noradrenalina ou fenilefrina, enquanto que o músculo esfíncter tem receptores colinérgicos e responde a agonistas colinérgicos como a acetilcolina ou a pilocarpina. Semelhante ao músculo esfíncter, o corpo ciliar consiste em processos ciliares e músculo liso que está sob inervação colinérgica. Portanto, os antagonistas colinérgicos como o ciclopentolate, a homatropina e a atropina podem induzir midríase e cicloplegia ao bloquear os receptores muscarínicos no esfíncter da íris e no corpo ciliar.

Um número de psicotrópicos afeta a íris e o corpo ciliar através de mecanismos idênticos secundários às propriedades anticolinérgicas reativas cruzadas. O coróide é a camada vascular que se encontra entre a retina e a esclerótica. Ele recebe sangue da artéria oftálmica para fornecer oxigênio e nutrientes à retina externa.

Anticontrodepressivos tricíclicos (TCAs) como Tofranil (imipramina, Mallinckrodt) e nortriptilina (Pamelor) foram comercializados nos anos 60 para o tratamento da depressão. Os TCAs não são mais medicamentos de primeira linha para depressão, tendo sido substituídos por inibidores seletivos de recaptação de serotonina (IRSS); no entanto, ainda estão sendo utilizados para depressão que não é aliviada por outros tratamentos. Além disso, os TCAs são usados fora do rótulo para dor crônica, dor neuropática, fibromialgia e profilaxia de enxaqueca.

Midríase e cicloplegia são os dois efeitos colaterais oculares mais comuns dos TCAs devido às suas ações anticolinérgicas na pupila e no corpo ciliar. Além disso, os TCAs podem bloquear a captação de noradrenalina, levando à estimulação do músculo dilatador da íris. Estes efeitos geralmente diminuem com o tempo; portanto, o tratamento temporário com pilocarpina a 0,5% pode neutralizar os efeitos, e óculos coloridos ou lentes fotocrómicas podem atenuar os sintomas.

Celexa (citalopram hydrobromide, Forest), Lexapro (escitalopram oxilate, Forest), Prozac (fluoxetina, Lilly), Paxil (paroxetina HCl, GlaxoSmithKline) e Zoloft (sertralina, Roerig) estão entre os SSRIs mais comumente prescritos.

Outro grupo de drogas relacionadas, Cymbalta (duloxetina HCl, Lilly), Effexor XR (venlafaxina de liberação prolongada, Wyeth) e Pristiq (desvenlafaxina, Wyeth) são capazes de inibir não apenas a serotonina, mas também a recaptação de norepinefrina; assim, são conhecidos como inibidores da recaptação de serotonina e norepinefrina (SNRIs). A maioria dos antidepressivos funciona através da modulação dos níveis de serotonina e/ou norepinefrina neurotransmissores. Milhões de pacientes estão tomando esses medicamentos diariamente para depressão; por exemplo, as vendas de Cymbalta foram de aproximadamente US$ 4,72 bilhões em 2012 nos Estados Unidos, de acordo com o IMS Health.

Efeitos adversos potenciais oculares para este popular grupo de medicamentos incluem midríase, aumento da pressão intra-ocular e crise oculogírica (rotação dos globos oculares). Sete famílias de receptores de serotonina (5HT1 a 5HT7) foram classificadas e caracterizadas, com vários subtipos dentro de cada família.

No olho, 5HT1A, 2A, 2C e 5HT7 têm papéis na regulação da produção de humor aquoso e PIO. 5HT7 na íris pode relaxar o esfíncter e resultar em midríase. Além disso, a ação transversaladrenérgica também pode estimular o músculo dilatador.

Em 2002, Schmitt e colegas relataram que Zoloft e Celexa induziram aumento máximo no diâmetro da pupila 5 horas após a administração, e o efeito se prolongou por mais de 2 semanas de tratamento. Além disso, esses medicamentos também causam um limiar crítico de fusão cintilante, sugerindo alguns efeitos sedativos sobre o sistema nervoso central.

Topamax (topiramato, Janssen), um medicamento à base de sulfato, foi originalmente aprovado em 1996 como anticonvulsivo. Desde então tem sido usado para prevenir enxaquecas, tratar distúrbios bipolares e reduzir o consumo excessivo de binge. No final de 2012, Qsymia (fenteramina e topiramato, Catalent), foi aprovado como um medicamento combinado com Adipex-P (phenteramine HCl, Gate Pharmaceuticals) para a perda de peso. Este é um medicamento notório que a maioria dos profissionais de saúde ocular provavelmente já ouviu falar pelo menos uma vez durante o treinamento optométrico ou a educação contínua. O topiramato é único na medida em que pode causar o fechamento de ângulos agudos bilateralmente. Além disso, pode induzir miopia aguda de até 8,75 D. O mecanismo para estes efeitos oculares drásticos não é claro, mas algumas postulações foram feitas, incluindo o inchaço idiossincrático do corpo ciliar, rotação para a frente do cristalino e espasmo intenso de acomodação. Felizmente, estes efeitos são transitórios e reversíveis se a droga for descontinuada precocemente.

Antipsicóticos, tais como clorpromazina e prolixina (fluphenazine HCl, Bristol-Myers Squibb), têm fortes ações anticolinérgicas e também levam à midríase e cicloplegia.

A melhor maneira de examinar a pupila é através da caneta para medir sua resposta e tamanho em ambientes brilhantes e com pouca luminosidade. A acuidade visual próxima e a amplitude acomodativa podem ser usadas para avaliar o estado da acomodação. Além disso, os efeitos mediolíticos destas drogas podem induzir queixas de visão noturna que podem afectar negativamente a capacidade de condução, por isso uma dose diluída ou baixa de pilocarpina pode ser aplicada para ver se resolve a queixa de visão noturna. Alternativamente, óculos coloridos e polarizados como o Drivewear (Transitions) podem ser úteis para a condução.

Tonometria e gonioscopia podem ser usados, respectivamente, para medir a pressão ocular e avaliar a abertura do ângulo para assegurar que os ângulos não estão bloqueados. Além disso, o desvio agudo e dramático da miopia pode ser confirmado com refração, mas mudanças rápidas na prescrição de óculos não são necessárias porque os efeitos são transitórios, semelhantes ao desvio miópico em pacientes com diabetes e níveis flutuantes de açúcar no sangue.

Fundus foto do olho esquerdo de um homem de 38 anos de idade que tem sido tratado para esquizofrenia com múltiplos medicamentos psicotrópicos por mais de uma década. Sua acuidade visual foi corrigida
a 20/20 na visita inicial, mas o exame de fundo revelou maculopatia pigmentar. Comanagement
foi estabelecido com seu psiquiatra, e seus olhos têm sido examinados anualmente nos últimos anos
anos sem progressão.

Image: Hua LV

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Pressão intra-ocular

IOP é determinada por dois processos principais, entrada ou produção pelo corpo ciliar e saída através da saída trabecular ou uveoscleral. Como discutido até agora, numerosos psicotrópicos afetam as pupilas e o corpo ciliar para que eles possam modular tanto a entrada quanto a saída do olho. Embora as flutuações diárias da PIO per se possam não levar a danos nos nervos ópticos, o aumento significativo da PIO induzido por drogas pode colocar tensão persistente nas fibras nervosas, levando à neuropatia óptica.

A droga que é bem conhecida por induzir uma mudança drástica na PIO, e não apenas unilateralmente, é o topiramato. Como mencionado anteriormente, é um medicamento antiepiléptico à base de sulfato com múltiplas indicações incluindo enxaqueca, distúrbio bipolar e perda de peso. Mais de 100 casos de fechamento angular induzido pelo topiramato foram relatados até agora, a maioria deles ocorrendo bilateralmente e dentro das primeiras 2 semanas da administração do medicamento, sendo a visão desfocada o sintoma inicial mais comum secundário à miopia e/ou fechamento angular.

Porque o topiramato é uma droga à base de sulfato, a reacção alérgica tem sido proposta como um possível mecanismo que leva ao inchaço do cristalino e do corpo ciliar. Sempre que se suspeita que este medicamento é a causa do aumento da PIO, o paciente deve ser tratado com a máxima terapia médica, como Combigan (tartarato de brimonidina e maleato de timolol, Allergan) ou Simbrinza (tartarato de brinzolamida e brimonidina, Alcon); um análogo de prostaglandina, como Lumigan (bimatoprost, Allergan), Travatan Z (travoprost, Alcon) ou Xalatan (latanoprost, Pfizer); e possivelmente Diamox oral (acetazolamida, Duramed). A Pilocarpina não é recomendada porque pode causar bloqueio pupilar. Além disso, é necessária consulta imediata com o prescritor para identificar um substituto eficaz. Felizmente, o efeito adverso ocular do Topamax é tão transitório que a anatomia e fisiologia ocular voltam ao normal dentro de horas a dias após a interrupção.

SRIS e SNRIs estão entre os medicamentos mais comumente prescritos no mercado americano para o tratamento da depressão. Eles podem aumentar a PIO devido aos seus efeitos nos neurotransmissores da serotonina porque a serotonina pode estimular os receptores 5HT2A e 5HT2C no corpo ciliar para aumentar a produção de humor aquoso. Adicionalmente, eles podem aumentar o neurotransmissor norepinefrina na sinapse para estimular a dilatação da pupila.

Uma revisão recente da literatura identificou múltiplos relatos de alterações da PIO induzidas por SSRI; por exemplo, seis foram causadas por Paxil e dois por Celexa. Embora os SSRIs tenham sido implicados como potenciais drogas indutoras de PIO, o efeito é geralmente leve e assintomático e muito provavelmente subnotificado. Portanto, é importante que os oftalmologistas estejam alertas sobre este potencial efeito colateral adverso ocular, especialmente quando pacientes com fatores de risco para fechamento angular estão tomando este popular antidepressivo.

A tonometria de aplicação Goldmann (GAT) ainda continua sendo o padrão ouro para medir a PIO, portanto deve ser usada para examinar potenciais alterações induzidas por medicamentos. É importante notar que este tonômetro precisa ser calibrado mensalmente ou pelo menos trimestralmente para garantir sua precisão contínua. Uma pesquisa recente do Reino Unido com 100 residentes de oftalmologia descobriu que apenas 30% dos residentes sentiram que os médicos eram responsáveis pela calibração regular antes do uso. Aqui está um link do YouTube sobre como calibrar para o GAT (http://www.youtube.com/watch?v=uQpnbZ_97uk). Além disso, a gonioscopia pode ser útil para verificar a abertura do ângulo quando há suspeita de ângulo estreito.

Uma ressalva em relação às alterações induzidas por drogas no tamanho da pupila e possivelmente PIO é que as embalagens de muitos medicamentos têm contra-indicações, avisos ou precauções declarando que o medicamento não deve ser usado em pacientes com ângulo estreito ou glaucoma. Por exemplo, um dos avisos na bula para Benadryl (difenidramina, McNeil), um medicamento comum para alergias de venda livre, é perguntar a um médico antes de usar se você tem glaucoma, então os prestadores de cuidados oftalmológicos primários devem estar prontos para responder a esta pergunta comum.

Um recurso on-line útil para as etiquetas de medicamentos ou folhetos de embalagem da U.S. Food and Drug Administration é DailyMed (http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/about.cfm). Ele fornece informações de alta qualidade sobre os medicamentos comercializados através de recursos de pesquisa de fácil utilização. Esses medicamentos são seguros na maioria das vezes, mesmo para pacientes com glaucoma, mas alguns dos medicamentos podem aumentar substancialmente a PIO em alguns pacientes, especialmente aqueles com fatores de risco mais elevados para o fechamento de ângulos agudos. Esses fatores de risco incluem ângulo estreito, profundidade da câmara anterior rasa, hipermetropia e idade avançada.

Uma abordagem prática para confirmar se o medicamento aumenta significativamente a PIO ou o risco de glaucoma é fazer com que o paciente entre para uma verificação de PIO algumas horas após tomar o medicamento. Se o tamanho da pupila e a PIO forem aumentados significativamente, a gonioscopia pode ser realizada para confirmar a abertura do ângulo, e uma gota redutora da PIO pode ser administrada na sala de cirurgia para controlar a pressão. Se o ângulo for cronicamente estreito, o paciente pode se beneficiar de uma iridotomia periférica profilática a laser.

Adicionalmente, para pacientes com fatores de risco de fechamento do ângulo, é necessário um acompanhamento mais frequente para verificação da PIO quando eles estão tomando medicamentos que afetam as pupilas e o corpo ciliar. Além disso, esses pacientes devem ser educados sobre os sinais e sintomas do fechamento agudo dos ângulos, incluindo dor súbita nos olhos, dor na sobrancelha, dor de cabeça, fotofobia, visão turva, náuseas e olhos vermelhos, e instruídos a retornar imediatamente ao consultório.

Lente

A lente é dividida em três camadas, a cápsula, o córtex e o núcleo, dentro do qual as drogas podem depositar ou interagir, levando a opacidades das lentes ou cataratas. Apesar dos avanços na cirurgia, as cataratas continuam a ser a principal causa de cegueira tratável no mundo. Medicamentos fotossensibilizadores comuns, como estatinas, tetraciclinas, fluoroquinolonas, retinóides, anti-inflamatórios não esteróides e fenotiazinas antipsicóticas podem tornar a desnaturação da proteína do cristalino, formando opacidades.

A única classe de medicamentos psicotrópicos que pode causar opacidades ou cataratas no cristalino é a fenotiazina, particularmente a clorpromazina e a tioridazina. Estudos realizados nos anos 60, quando essas drogas foram amplamente utilizadas, descobriram que altas doses (>800 mg/d) por longas durações (>2 anos) levaram a depósitos pigmentares não apenas nas lentes, mas também na córnea em mais de 50% dos pacientes.

Felizmente, estes medicamentos foram substituídos por novos e mais seguros antipsicóticos atípicos como Risperdal (risperidona, Janssen) e Abilify. Entretanto, versões genéricas de fenotiazinas ainda estão sendo usadas para pacientes que não respondem a outras terapias. Além disso, a tioridazina tem recebido alguma atenção recente pela sua capacidade de tratar a tuberculose resistente e matar selectivamente as células cancerígenas, pelo que pode voltar a ser utilizada e merece muita atenção porque os danos oculares provocados pelas fenotiazinas são normalmente permanentes. Medidas preventivas para mitigar os efeitos adversos oculares das drogas fotossensibilizantes incluem o uso da menor dose efetiva, evitando a exposição direta ao sol e o uso de óculos de sol.

Avaliação da córnea e especialmente do cristalino é melhor feita através de exame com lâmpada de fenda após a dilatação da pupila. Adicionalmente, o teste de acuidade de brilho pode ser usado para avaliar o efeito do brilho na visão.

Retina

A retina é composta por múltiplas camadas de células não neuronais, tais como asstrocitos, células microglia e Muller e células neuronais, tais como fotorreceptores, células bipolares e células ganglionares. A retina alinha a superfície interna do olho e é um verdadeiro derivado do cérebro com uma capacidade única de absorver e converter a luz em sinais digitais para a percepção visual. Esta fina camada de 200 um a 250 um de tecido nervoso transparente tem uma elevada taxa metabólica e é vulnerável a medicamentos sistémicos que muitas vezes chegam primeiro ao olho devido ao seu elevado fornecimento de sangue. A pigmentação e degeneração da retina são os efeitos oculares adversos mais comumente vistos de medicamentos sistêmicos.

Fenotiazinas, particularmente tioridazina e clorpromazina, têm sido amplamente divulgadas desde os anos 60 como causadoras de retinopatia pigmentar. Os depósitos pigmentares começam gradualmente na retina periférica antes de invadir a retina central, levando à perda da visão periférica inicial e à perda da visão nocturna. Se estes medicamentos não forem descontinuados a tempo, o escotoma central irreversível e a cegueira total eventual resultariam.

A maioria dos casos na literatura atribuiu a retinopatia pigmentar grave mais à tioridazina (>800 mg/d) e menos à clorpromazina (>800 mg/d). O início da retinopatia pigmentar poderia ser evidente dentro de semanas após a terapia de alta dose, seguida logo em seguida de degeneração ou atrofia da retina. Portanto, é importante detectar os sinais e sintomas de toxicidade ocular precocemente nestes pacientes para salvar a visão.

Sabril (vigabatrina, Pantheon), um análogo estrutural do GABA, é um medicamento anticonvulsivo usado como tratamento adjuvante para epilepsia resistente e uma monoterapia em espasmos infantis. A viagabatrina está associada à perda do campo visual concêntrico em até 40% dos pacientes e à atrofia da retina em crianças. Além disso, tem sido relatado que causa deficiência na discriminação de cor baseada no Farnsworth-Munsell 100 (FM 100) Hue Test em até 33% dos pacientes. Portanto, o teste de campo visual é recomendado no início do tratamento e regularmente em seguida.

A abordagem para monitorar e gerenciar a potencial retinopatia pigmentar secundária a drogas psicotrópicas é similar às recomendações sobre triagem para Aralen (cloroquina, Sanofi-Aventis) e retinopatia Plaquenil. As actualizações de 2011 recomendam um exame de base antes da administração de drogas, um campo visual automatizado 10-2 mais electroretinograma multifocal (mfERG), topografia de coerência óptica de domínio espectral ou autofluorescência de fundo (FAF). O teste de grade Amsler não era mais recomendado porque é relativamente insensível a mudanças precoces.

Para as fenotiazinas e vigabatrina, um campo visual 30-2 pode ser mais informativo para verificar mais perda de campo periférico, enquanto um campo 10-2 também pode ser feito quando um defeito central é encontrado. O teste de visão colorida com FM 100 hue ou Farnsworth D15 é útil para a vigabatrina. Poucos médicos praticantes têm acesso ao mfERG ou FAF no momento, portanto o SD-OCT é a melhor opção em conjunto com testes de campo visual e visão colorida e, é claro, fotografia de fundo colorida. Além disso, pacientes em fenotiazinas podem precisar ser monitorados mais de perto, pelo menos semestralmente nos primeiros anos.

Movibilidade circular

Crise ocular (rotação dos globos oculares) tem sido observada com o uso de antidepressivos SSRI. A clorpromazina também tem demonstrado induzir crise oculogírica em cerca de 2% dos pacientes que a tomam há mais de 5 meses. Palinopsia é um sintoma visual de ver a mesma imagem de forma persistente. Desyrel (trazodone, Bristol-Myers Squibb), um antidepressivo quimicamente não relacionado com outros antidepressivos conhecidos, tem sido relatado para induzir palinopsia em alguns casos. O nistagmo negativo tem sido implicado em alguns medicamentos estabilizadores do humor, como o Eskalith (carbonato de lítio, GlaxoSmithKline), Tegretol (carbamazepina, Novartis) e Lamictal (lamotrigina, DSM). Pelo contrário, a Klonopin (clonazepam, Genentech), uma benzodiazepina, foi eficaz no tratamento do nistagmo idiopático.

Estes são apenas alguns exemplos de possíveis anomalias de mobilidade ocular induzidas por substâncias psicotrópicas. Um historial médico completo, incluindo perguntas sobre medicina alternativa e uso recreativo seguido de exame de motilidade ocular, pode identificar mais anomalias oculomotoras induzidas por drogas, incluindo diplopia.

As drogas psicotrópicas estão entre os medicamentos mais prescritos no mercado americano, e muitos dos nossos pacientes estão a tomá-las para problemas comportamentais ou recreativos. Além disso, cada vez mais desses medicamentos são prescritos para populações de pacientes cada vez mais jovens. Além disso, os psiquiatras geralmente podem não ter tempo para dar alta prioridade aos potenciais efeitos adversos no olho quando se trata de prescrever esses medicamentos. Os prestadores de cuidados primários também prescrevem medicamentos psicotrópicos para muitos pacientes, e há um movimento contínuo para que os psicólogos clínicos tenham o privilégio de prescrever. Atualmente, psicólogos clínicos no Novo México e na Louisiana e no exército dos EUA têm privilégios de prescrição. Portanto, muitas drogas psicotrópicas estão sendo usadas, mesmo excluindo o uso recreativo ou abuso.

Como os oftalmologistas primários, os optometristas são muitas vezes o primeiro ponto de entrada para muitos destes pacientes, por isso um pouco mais de atenção aos medicamentos que tomam pode revelar um potencial problema de ameaça à visão induzido por drogas, para o qual os optometristas podem alertar o prescritor. Os optometristas podem não precisar saber todos os potenciais efeitos adversos oculares dos medicamentos sistêmicos, mas deve-se saber quando suspeitar e onde procurar mais informações e relatar qualquer suspeita através do MedWatch (http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/default.htm). O Registro Nacional de Efeitos Oculares Induzidos por Drogas (http://www.eyedrugregistry.com/) seria um recurso útil para todos os prestadores de cuidados de saúde e pacientes, mas a Academia Americana de Oftalmologia restringe o acesso aos seus membros.

Mais drogas psicotrópicas serão desenvolvidas, aprovadas e comercializadas no futuro, e mais pacientes, incluindo os mais jovens, irão tomá-las. Além disso, algumas drogas psicotrópicas antigas terão novas indicações ou usos não rotulados, portanto, a melhor maneira de ter um melhor tratamento sobre este tópico é anotar o histórico da medicação e estar sempre em alerta para incluir efeitos adversos de medicamentos sistêmicos como potenciais diagnósticos diferenciais oculares.

Disclosures: Hua não tem divulgações financeiras relevantes.