A resposta curta é: nenhum! A melhor resposta é: Drogas bloqueadoras neuromusculares como atracurium, rocuronium, mivacurium etc. actuam na junção neuromuscular. Eles antagonizam os receptores nicotínicos de acetilcolina e isso causa uma incapacidade de passar as entradas das células nervosas para as células musculares (ao contrário do suxametônio, que agoniza os receptores nicotínicos, portanto as pessoas se contraem brevemente após a succinilcolina antes da paralisia se instalar).

Os tecidos cardíacos utilizam acetilcolina mas têm receptores muscarínicos e como tal os bloqueadores neuromusculares não têm efeito. O tecido cardíaco também tem uma automaticidade intrínseca que organiza os impulsos/batimentos cardíacos.

É interessante que quando você ‘reverte’ bloqueadores neuromusculares com neostigmina (um inibidor da acetilcolineesterase) você obtém mais acetilcolina disponível mas não apenas na junção neuromuscular, também no tecido cardíaco. Isto significa que só a neostigmina causaria uma bradicardia (potencialmente significativa) e por isso nós (quase) sempre a damos com glicopirrolato, que causa uma taquicardia relativa.