O interesse foi renovado na anatomia e fisiologia do nervo sinusal carotídeo (NSC) e seus alvos (seio carotídeo e corpo carotídeo), CB), devido às recentes propostas de procedimentos cirúrgicos para uma série de patologias comuns, como a síndrome do seio carotídeo, hipertensão, insuficiência cardíaca e resistência à insulina. O NSC tem origem no nervo glosofaríngeo logo após o seu aparecimento, a partir do forame jugular. Mostra comunicações frequentes com o tronco simpático (geralmente ao nível do gânglio cervical superior) e o nervo vagal (tronco principal, ramos faríngeos, ou nervo laríngeo superior). Percorre sobre o aspecto anterior da artéria carótida interna para alcançar o seio carotídeo, o plexo CB e/ou a intercarótida. No seio carotídeo, os barorreceptores carotídeos tipo I (dinâmicos) apresentam fibras A mielinizadas maiores; os barorreceptores tipo II (tônicos) apresentam fibras C menores e não mielinizadas. No CB, as fibras aferentes são estimuladas principalmente pela acetilcolina e ATP, liberadas pelas células tipo I. Os neurônios estão localizados no gânglio petrosal, e as fibras centrípetais projetam-se sobre o núcleo do trato solitário: entradas quimiosensoriais para o sub-núcleo comissural, e entradas barorreceptoras para o sub-núcleo comissural, medial, dorsomedial e dorsolateral. O componente barorreceptor do CSN elicita a inibição simpática e o componente quimiorreceptor estimula a ativação simpática. Assim, em hipertensão refratária e insuficiência cardíaca (caracterizada por aumento da atividade simpática), a estimulação elétrica barorreceptora e a remoção de CB têm sido propostas. Ao invés disso, a denervação do seio carotídeo tem sido proposta para a “síndrome do seio carotídeo”. Anat Rec, 302:575-587, 2019. © 2018 Wiley Periodicals, Inc.