El síndrome de la salida torácica (SST), que antes era una enfermedad poco conocida y muy debatida dentro de la medicina cardiovascular, se ha reconocido recientemente como un síndrome más común de lo que se pensaba.1 La afección tiene muchas presentaciones, incluidas las vasculares y las neurogénicas, pero se plantea la hipótesis de que la fisiopatología común del SST se debe a un estrechamiento de la salida torácica.

La salida torácica se define por una zona a través de la cual la vena subclavia, la arteria subclavia y el plexo braquial emergen como un haz neurovascular. Anatómicamente, la salida está definida superior e inferiormente por la clavícula y la primera costilla, respectivamente; esta zona se denomina espacio costoclavicular. La arteria subclavia y el plexo braquial surgen entre los músculos escalenos anteriores y posteriores, y la vena subclavia discurre por delante de los músculos escalenos anteriores hacia la salida, desde la que todos ellos continúan distalmente hacia el brazo.

Existen numerosas afecciones que pueden provocar un estrechamiento de este espacio, como anomalías óseas y musculares congénitas, traumatismos repetitivos, estrés, depresión y mala postura.1 Un estudio demostró que el 29% de los pacientes con TOS tienen anomalías óseas.2 Otro estudio descubrió que el 43% de los pacientes que recibieron corrección quirúrgica para su TOS tenían una anomalía del desarrollo del músculo escaleno y/o de la inserción muscular, mientras que sólo el 8,5% tenía una costilla cervical anómala.3

Presentaciones subagudas de las extremidades superiores

El TOS se subdivide a su vez en subtipos neurogénicos, venosos y arteriales, dependiendo de las estructuras que se vean afectadas dentro de la salida. El tipo neurogénico (nTOS) es el más común y se presenta en aproximadamente el 95% de los pacientes diagnosticados de TOS. El subtipo venoso (vTOS) está presente en el 3% al 5% de los pacientes. El subtipo arterial (aTOS) es el más infrecuente, ya que comprende sólo entre el 1% y el 2% de las presentaciones de aquellos con TOS.1 Aunque los diferentes tipos comparten una fisiopatología común de un espacio de salida estrecho, sus presentaciones clínicas difieren ampliamente y deben tenerse en cuenta en las presentaciones unilaterales de las dolencias subagudas de las extremidades superiores en las consultas de atención primaria.

A continuación se analizan el SSTN, el SSTV y el SSTA, así como su diagnóstico y tratamiento clínico.

¿Cuál de las siguientes es la causa de presentación más frecuente del síndrome de la salida torácica entre sus pacientes?

Servicio de salida neurogénico

Algunos médicos subdividen aún más a los pacientes con SSTN en función del lugar en el que el plexo braquial se ve afectado.4 Los que defienden esta filosofía distinguen el pinzamiento entre los músculos escalenos como un síndrome torácico superior -también llamado síndrome de salida cervical- y el pinzamiento entre la primera costilla y la clavícula como un verdadero síndrome de salida torácica.5 Los pacientes con nTOS suelen presentar síntomas de dolor intermitente, entumecimiento y hormigueo en el lado ipsilateral que se distribuyen en los brazos, las manos y los dedos. El nTOS cervical se distribuye entre C5 y C7, mientras que el nTOS verdadero se distribuye entre C8 y T1.4,5 En cuanto a las causas del nTOS, un estudio demostró que el 50% de los pacientes con nTOS tienen antecedentes de traumatismos repetitivos en la zona del hombro, lo que, según la hipótesis, provoca cambios inflamatorios y el estrechamiento de la salida torácica.1

Aunque el nTOS es el subtipo más común de TOS, la evaluación clínica de los pacientes que se presentan con nTOS es la más mal correlacionada de los tres subtipos. Sin embargo, hay dos pruebas que pueden hacer sospechar un TOS: la prueba de esfuerzo con brazo elevado (EAST) y la prueba de bloqueo del escaleno con lidocaína.

Un paciente que presenta síntomas de TOS y una historia de traumatismos repetitivos en el hombro debe someterse a un examen EAST para evaluar la presencia de nTOS. El examen EAST se realiza haciendo que el paciente abduce el hombro a 90° con el codo flexionado a 90° y luego coloca sus manos mirando hacia adelante mientras abre y cierra las manos durante 3 minutos. Un resultado positivo de la prueba se produce cuando el observador ve una disminución de la capacidad para abrir y cerrar la mano o un descenso del brazo del paciente con un aumento del tiempo en la apertura y el cierre de la mano.1 La prueba no es muy específica; sin embargo, con una historia clínica completa del paciente, el resultado de la prueba puede apoyar una evaluación adicional de nTOS.

Una prueba que históricamente ha sido útil en el diagnóstico de nTOS es la prueba de bloqueo del escaleno con lidocaína. Con la guía de imágenes, el escaleno anterior se inyecta con lidocaína; en los pacientes con nTOS, se observa una disminución hasta casi la resolución de los síntomas durante hasta 4 horas. La prueba de bloqueo con lidocaína ha tenido un valor predictivo positivo del 90% para el éxito de los pacientes que reciben tratamiento adicional.6

El tratamiento inicial de los pacientes con nTOS es no quirúrgico y consiste en fisioterapia y modificaciones del estilo de vida. Las modificaciones exitosas incluyen evitar los comportamientos agravantes, modificaciones ergonómicas y el uso selectivo de algunos agentes farmacológicos, incluidos los antiinflamatorios no esteroideos, los antidepresivos y los relajantes musculares, con un 60% a 70% de pacientes que informan de la resolución de los síntomas.1 Si fracasan de 8 a 12 semanas de tratamiento no quirúrgico, los pacientes pueden necesitar posteriormente la derivación a opciones de tratamiento quirúrgico.

El TOS venoso

El TOSv se debe al pinzamiento de la vena subclavia con la consiguiente trombosis. Hughes7 describe esta «trombosis por esfuerzo», o síndrome de Paget-Schroetter, como una trombosis de la vena axilar-subclavia asociada a una actividad extenuante y repetitiva de las extremidades superiores.8 Se ha demostrado que estos pacientes tienen una correlación con una multitud de factores agravantes subyacentes, entre los que se incluyen los traumatismos, los movimientos repetitivos y (aunque poco frecuentes), los antecedentes de hipercoagulabilidad.1 El traumatismo de la vena subclavia provoca daños en la musculatura de la íntima que perpetúan la formación de trombos; suele observarse en pacientes más jóvenes y activos con una asociación de traumatismos repetitivos en la región del hombro. Los pacientes presentan un inicio agudo o crónico de hinchazón unilateral de la extremidad superior con decoloración rojo-púrpura y dolor. Algunos pacientes informan de una sensación crónica de pesadez en la extremidad.7

El diagnóstico del vTOS se realiza mediante una combinación de presentación clínica y estudios no invasivos. Se utiliza una ecografía dúplex de la vena subclavia tanto en posición de reposo como con el brazo abducido a 90°. Los resultados sugestivos de vTOS son las formas de onda Doppler de las venas subclavias y axilares que muestran una disminución significativa de la velocidad venosa.

El tratamiento de la vTOS es subjetivo según la preferencia del médico tratante. El tratamiento no quirúrgico del vTOS implica la terapia trombolítica o la heparinización, mientras que el tratamiento quirúrgico con trombectomía y resección simultánea de la primera costilla es otra posibilidad.9,10 El tratamiento quirúrgico -descompresión de la salida torácica- debe realizarse en pacientes sintomáticos.

El TOS arterial

aTOS es el subtipo de síndrome de salida torácica más infrecuente y se hipotetiza que se debe a la fricción recurrente de la arteria subclavia con la fibrosis resultante y la posterior estenosis de la arteria subclavia. La estenosis arterial, así como los aneurismas postestenóticos, pueden dar lugar a una trombosis arterial que puede presentarse con síntomas de disminución del flujo sanguíneo a la extremidad. Crónicamente, el paciente puede quejarse de claudicación o dolor de la extremidad con la actividad que cede con el reposo. Si se forman émbolos, se desprenden y se desplazan distalmente, los pacientes pueden presentar síntomas focales subagudos, como un dedo individual con disminución de la palidez.11 La presentación más peligrosa es la de los pacientes que forman de forma aguda una arteria subclavia completamente trombosada, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo a la extremidad superior. De los pacientes con anomalías óseas congénitas, la mayor correlación fue con los pacientes diagnosticados de aTOS.2

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De forma similar a la evaluación del vTOS, los pacientes se evalúan mejor con formas de onda Doppler de las arterias subclavia y axilar. A diferencia de los resultados del estudio Doppler encontrados en los pacientes con vTOS, los pacientes con aTOS muestran un aumento de la velocidad con la estenosis de la arteria, y ausencia de velocidades en los casos de oclusión completa. Los pacientes con aTOS presentan una mayor correlación con las anomalías óseas en comparación con los pacientes con vTOS; por ello, los pacientes con sospecha de aTOS deben recibir también una radiografía de tórax. Al igual que en los pacientes con vTOS, la descompresión de la salida torácica debe realizarse en los pacientes sintomáticos.

Manejo quirúrgico del TOS

Después de que fracase el manejo conservador para cada subtipo de TOS, debe considerarse el manejo quirúrgico. Los enfoques quirúrgicos incluyen el enfoque transaxilar, el enfoque supraclavicular y el enfoque combinado.

El enfoque transaxilar descomprime el TOS mediante la resección de la primera costilla. El enfoque supraclavicular se realiza con escalenectomías anteriores y medias con o sin resección de la primera costilla. Se ha informado de que ambos tienen tasas de éxito de entre el 75% y el 99%; hasta la fecha, no se ha realizado ningún ensayo clínico aleatorio para comparar los dos.12 En el enfoque combinado, las escalenectomías anterior y media se realizan a través del enfoque supraclavicular, y la resección de la primera costilla se realiza a través del enfoque transaxilar. Se ha informado de que el enfoque combinado mejora los resultados a largo plazo y disminuye las tasas de recidiva.13

Las complicaciones de los procedimientos quirúrgicos en estos casos incluyen la lesión de las principales estructuras neurovasculares, que puede evitarse con una manipulación cuidadosa de las estructuras y un control proximal; la parálisis del nervio supraclavicular, que da lugar a un déficit sensorial; la parálisis del nervio frénico, que da lugar a un compromiso respiratorio; la lesión arterial o venosa, que da lugar a una hemorragia o un hemotórax; y la lesión del conducto torácico, que da lugar a un derrame quiloso.

Virginia Bailey, licenciada, es estudiante de medicina en la Facultad de Medicina McGovern de la Universidad de Texas; Justin Cardenas, licenciado, es estudiante de medicina en la Facultad de Medicina Baylor; y Maura Holcomb, doctora, es dermatóloga en ejercicio en Houston.

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1. Freischlag J, Orion K. Understanding thoracic outlet syndrome. Scientifica (El Cairo). 2014;2014:248163.
2. Weber AE, Criado E. Relevancia de las anomalías óseas en pacientes con síndrome de salida torácica. Ann Vasc Surg. 2014;28:924-932.
3. Makhoul RG, Machleder HI. Anomalías del desarrollo en la salida torácica: un análisis de 200 casos consecutivos. J Vasc Surg. 1992;16:534-542.
4. Pauliukas P. Thoracic outlet syndrome: anatomy, symptoms, diagnostic evaluation, and surgical treatment. Sitio web de Slideshare. http://www.slideshare.net/povilas1/thoracic-outlet-syndrome-anatomy-symptoms-diagnostic-evaluation-and-surgical-treatment. Publicado el 12 de septiembre de 2011. Consultado el 16 de febrero de 2017.
5. Ranney D. Salida torácica: una redefinición anatómica que tiene sentido clínico. Clin Anat. 1996;9:50-52.
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8. Alla VM, Natarajan N, Kaushik M, Warrier R, Nair CK. Paget-Schroetter syndrome. Revisión de la patogénesis y el tratamiento de la trombosis de esfuerzo. West J Emerg Med. 2010;11:358-362.
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11. Azizzadeh A, Thompson RW. Presentación clínica y evaluación del paciente en el aTOS. En: Illig KA, Thompson RW, Freischlag JA, Donahue DM, Jordan SE, Edgelow PI, eds. Thoracic Outlet Syndrome. London, UK: Springer-Verlag; 2013:551-556.
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13. Cinà C, Whiteacre L, Edwards R, Maggisano R. Tratamiento del síndrome de salida torácica con escalenectomía combinada y resección transaxilar de la primera costilla. Cardiovasc Surg. 1994;2:514-518

Este artículo apareció originalmente en Clinical Advisor