Información del artículo

Masum Rahman1*, Sajedur Rahman2, Abu Bakar Siddik3, Mohammad D Hossain2, Juna Musa4, Radzi Hamjah5, Salman Salehin6, Mohmmad Alvi1, Lucas P Carlstrom1, Desmond A Brown1

1Departamento de Neurocirugía, Clínica Mayo, Rochester, MN, EE.UU.

2Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina y Hospital Ragib Rabeya, Sylhet, Bangladesh

3Departamento de Medicina y Hospital Internacional del Norte, Dhaka, Bangladesh

4Departamento de Cirugía, Traumatología de Cuidados Críticos, Mayo Clinic, Rochester, MN, EE.UU.

5Harvard TH Chan School of Public Health, Massachusetts, EE.UU.

6Departamento de Medicina Interna, University of Texas Medical Branch (UTMB), Texas, EE.UU.

*Autor correspondiente: Masum Rahman, Departamento de Neurocirugía, Clínica Mayo, Rochester, MN, USA

Recibido: 01 de octubre de 2020; Aceptado: 09 de octubre de 2020; Publicado: 20 de octubre de 2020

Citación: Masum Rahman, Sajedur Rahman, Abu Bakar Siddik, Mohammad D Hossain, Juna Musa, Radzi Hamjah, Salman Salehin, Mohmmad Alvi, Lucas P Carlstrom, Desmond A Brown. A Review on the Pathophysiology and Management of Anterior Spinal Artery Syndrome. Journal of Spine Research and Surgery 2 (2020): 085-096.

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Abstract

Palabras clave

Síndrome de la arteria espinal anterior, infarto de la médula espinal, insuficiencia aórtica, cirugía aórtica, shock espinal, tetraplejia, incontinencia intestinal

Detalles del artículo

1. Introducción

El síndrome de la arteria espinal anterior (ASAS) es una causa infrecuente de infarto medular isquémico agudo. Es el resultado de la oclusión o hipoperfusión de la arteria espinal anterior que irriga los dos tercios anteriores de la médula espinal. La arteria espinal anterior (ASA) está formada por la unión de las dos ramas de las arterias vertebrales intracraneales a nivel del foramen magnum. Desciende hasta el cono medular a lo largo del surco mediano anterior de la médula espinal. A lo largo de su recorrido, la ASA irriga la médula ventral y los dos tercios anteriores de la médula espinal. El calibre de la arteria es variable, con el segmento más estrecho en la región torácica, considerando una zona vulnerable para la isquemia. Las arterias espinales posteriores emparejadas surgen con mayor frecuencia directamente de las arterias vertebrales y recorren el surco posterolateral de la médula espinal. A lo largo de su recorrido, emiten ramas penetrantes para irrigar las columnas posteriores y la materia gris dorsal. Las arterias espinales anteriores y posteriores se unen para formar un bucle anastomótico en el cono medular. Las arterias radiculomedulares, que surgen de ciertos vasos segmentarios, atraviesan los agujeros intervertebrales y recorren las raíces ventrales y dorsales para reforzar las arterias espinales longitudinales. La médula espinal recibe un suministro de sangre distribuido de forma desigual a lo largo de las diferentes regiones. Las arterias radiculares de mayor diámetro y numerosas hacen que los segmentos cervicotorácico superior y toracolumbosacro estén ricamente vascularizados. Una única arteria radicular anterior (arteria de Adamkiewicz) entre T4 y T8 hacía que la porción intermedia o torácica media estuviera poco vascularizada . Esta menor anastomosis entre la ASA y la arteria de Adamkiewicz hace que la ASA sea efectivamente una arteria terminal. Por el contrario, la PSA tiene numerosas arterias radiculares posteriores a este nivel, proporcionando un extenso sistema colateral. Por lo tanto, la oclusión de la PSA no suele causar una disfunción clínica significativa. Esta variación regional explica la vulnerabilidad de la región T4-T8 de la médula espinal a la isquemia, especialmente con la hipoperfusión debida a la hipotensión. El síndrome de la arteria espinal anterior es una causa poco frecuente de infarto isquémico agudo de la médula espinal, que se produce debido a la oclusión completa o hipoperfusión de la arteria espinal anterior. Las características clínicas incluyen parálisis motora, incontinencia intestinal y vesical, pérdida bilateral de la sensación de dolor y temperatura, propiocepción intacta y sentido de las vibraciones debido a la preservación de la columna posterior.

2. Epidemiología

El infarto de la médula espinal y su subtipo síndrome de la arteria espinal anterior no es una lesión típica de la columna vertebral. Sólo se dispone de datos secundarios e incompletos sobre su incidencia o prevalencia. En los EE.UU., uno de los estudios extensos ha demostrado que sólo 9 de 3784 autopsias demostraron el infarto de la médula espinal, por lo que la ocurrencia en la muerte del 0,23%. Por otra parte, el infarto medular es aproximadamente el 1,2% del total de infartos; por lo tanto, la incidencia anual global puede estimarse en 12 de cada 100.000.

3. Etiología y fisiopatología

La interrupción del flujo en la arteria espinal anterior puede ser el resultado de diversos contextos clínicos; éstos pueden ser postquirúrgicos, traumáticos o incluso idiopáticos. Los conceptos claros de la etiología exacta y el conocimiento detallado de la anatomía circundante son cruciales en la planificación del manejo del síndrome de la arteria espinal anterior. Dado que las ramas aórticas irrigan en última instancia la arteria espinal anterior, las causas más comunes del síndrome de la arteria espinal anterior son las insuficiencias dentro de la aorta y sus ramas. Entre ellas se encuentran las disecciones aórticas, los traumatismos directos en la aorta durante una cirugía o un accidente, los aneurismas aórticos, la vasculitis y la aterosclerosis. La cirugía aórtica puede contribuir al síndrome de la arteria espinal anterior directamente al causar hipotensión intraoperatoria o embolización. Las lesiones de la columna vertebral pueden contribuir al síndrome de la arteria espinal anterior al interrumpir el flujo sanguíneo a través de la arteria vertebral o la arteria espinal. Ejemplos de tales contribuyentes son la hernia discal aguda por traumatismo o el debilitamiento patológico por deficiencia de vitamina D o calcio, espondilosis cervical, cifoescoliosis no tratada, dislocación atlantooccipital. La neoplasia alrededor de esta zona puede provocar una isquemia debido a la oclusión de la arteria vertebral o espinal. La vasculitis, la policitemia y la anemia de células falciformes pueden interrumpir el flujo sanguíneo debido a la hiperviscosidad o a la oclusión de las arterias, que puede presentarse como un síndrome de la arteria medular anterior. El foramen oval permeable puede complicarse con el síndrome de la arteria espinal anterior debido a la formación y el desplazamiento del émbolo a la arteria espinal anterior. Otra condición temida es la embolia o la formación de trombos en los vasos alimentadores más grandes (arteria de Adamkiewicz). Esta condición rara vez ocurre durante la embolización de la arteria bronquial para el manejo de la hemoptisis masiva debido a cualquier etiología. Otra condición rara es el abuso de la cocaína, que provoca vasoconstricción, isquemia y finalmente causa el síndrome de la arteria espinal anterior. El síndrome de Down puede aumentar el riesgo de síndrome de la arteria espinal anterior en pacientes pediátricos debido a su asociación con defectos cardíacos. Algunas enfermedades infecciosas (sífilis, tuberculosis, esquistosomiasis y Neisseria meningitides) también contribuyen al síndrome de la arteria espinal anterior. El síndrome de la arteria espinal anterior es el resultado de una interrupción oclusiva o no oclusiva del flujo sanguíneo en una arteria espinal anterior o en su arteria de refuerzo (arteria de Adamkiewicz) o en ambas, lo que provoca una isquemia de la médula espinal en la distribución de la ASA. Las asociaciones más comunes con la patogénesis relacionada se discuten a continuación.

3.1 Cirugía aórtica

La cirugía de aneurismas aórticos torácicos y toracoabdominales es la causa más común de infarto medular. Tanto los abordajes abiertos como los endovasculares se asocian a isquemia medular, siendo los riesgos menores con una reparación endovascular. La isquemia medular suele manifestarse inmediatamente después de la cirugía de la aorta torácica o tras un intervalo de funcionamiento neurológico normal. También se ha descrito una presentación retardada incluso 27 días después de la cirugía. Los factores responsables de esta complicación son la hipotensión sistémica, el pinzamiento aórtico y la oclusión de la circulación colateral (por ejemplo, la arteria de Adamkiewicz u otras arterias intercostales) por ligadura, resección o embolización. El riesgo de isquemia de la médula espinal tras la reparación del aneurisma es mayor en pacientes de edad avanzada, rotura de la aorta, cirugía aórtica previa, enfermedad aórtica extensa, hemorragia postoperatoria, pinzamiento cruzado más prolongado, hipotensión intraoperatoria o postoperatoria, sacrificio de los vasos intercostales y presencia de comorbilidades como fibrilación auricular, insuficiencia renal, enfermedad cerebrovascular .

3.2 Cirugías no aórticas

Muchas otras operaciones no aórticas también están asociadas a la isquemia medular. Entre ellas, la cirugía de la columna vertebral es la más común. Sin embargo, la hepatectomía, la resección intestinal, la cirugía de cadera y próstata y muchos otros procedimientos abiertos también aumentan el riesgo. La lesión quirúrgica, la lesión directa o el vasoespasmo por anestesia epidural de una arteria de alimentación radicular, la hipotensión intraoperatoria o perioperatoria, se consideran factores contribuyentes.

3.3 Disección aórtica

Los supervivientes de la disección aórtica descendente catastrófica aguda a menudo se enfrentan a complicaciones derivadas de la oclusión de las arterias ramificadas que pueden incluir la arteria radicular que suministra la médula espinal. La incidencia de infarto de la médula espinal tras una disección aórtica es del 4%, pero con una presentación más inusual. Los segmentos torácicos medios e inferiores suelen estar implicados en este caso. La enfermedad aterosclerótica, la hipertensión crónica y el síndrome de Marfan son los factores de riesgo potenciales de la disección aórtica. El 5-15% de los casos de disección aórtica son indoloros, lo que retrasa el diagnóstico; por lo tanto, puede aumentar el riesgo de complicaciones.

3.4 Espondilosis cervical y hernia discal torácica

Sólo unos pocos informes de casos han descrito el síndrome de ASA asociado a espondilosis cervical y hernia discal torácica. La mayoría de ellos se basaban en la manifestación clínica y en los hallazgos de la resonancia magnética. Sin embargo, en tres casos de síndrome de ASA con espondilosis cervical diagnosticados con ASA que se visualizaron mediante imágenes de angiografía espinal se confirmó que la compresión de ASA debido a una hernia discal puede dar lugar al síndrome de ASA. Los pacientes suelen presentar una mielopatía aguda y dolorosa. El diagnóstico se basa en el examen neurológico, los hallazgos de la RMN y la visualización de la ASA para su confirmación. La descompresión anterior de la médula espinal y la fusión son los pilares del tratamiento. El momento de la intervención es el determinante más importante del resultado neurológico.

3.5 Traumatismo espinal

En el contexto de un traumatismo espinal, el síndrome de ASA puede producirse debido a una lesión directa de la arteria espinal anterior, ya sea por retropulsión discal o por fragmentos de hueso de una fractura vertebral por estallido y también por rotura traumática o trombosis de la arteria espinal anterior. Debe obtenerse inmediatamente una resonancia magnética para evaluar el lugar de la lesión. Es necesaria una cirugía descompresiva de urgencia para recuperar la función neurológica.

3.6 Malformación vascular

Lo más frecuente es que se presente con una mielopatía progresiva y escalonada con una presentación abrupta o similar a un accidente cerebrovascular.

3.7 Vasculitis

La vasculitis, ya sea debida a una infección o a una enfermedad autoinmune como el lupus eritematoso sistémico, la poliarteritis nodosa y la arteritis de células gigantes, puede atribuirse al infarto de la médula espinal, así como al síndrome de ASA cuando está implicada la arteria espinal anterior.

3.8 Causa embólica

Se han descrito émbolos cardiogénicos de válvulas artificiales, vegetaciones, trombos murales como causa de infarto medular. Causa embólica: se han notificado émbolos cardiogénicos de válvulas artificiales, vegetaciones, trombos murales como causa de infarto de la médula espinal. Se presume que la enfermedad aterotrombótica tiene factores de riesgo vascular con la ausencia de otra etiología identificable en algunos de estos casos. El tromboembolismo paradójico a través de un foramen oval permeable u otros defectos cardíacos también puede ser una posible causa de oclusión embólica del ASA.

3.9 Afecciones hipercoagulables

La hipercoagulabilidad heredada o adquirida y la anemia de células falciformes, la policitemia parecen ser responsables de algunos casos de infarto medular. En teoría, todas ellas pueden ocluir también la arteria espinal anterior, dando lugar al síndrome ASA.

3.10 Enfermedad de la arteria vertebral

El ateroma y la disección de la arteria vertebral están también

asociados con el infarto de la médula cervical rostral. Dependiendo del lugar de afectación, estas afecciones pueden causar selectivamente una disfunción de la ASA.

3.11 Catéteres de la arteria umbilical

El cateterismo de la arteria umbilical en los recién nacidos puede ocluir raramente la arteria de Adamkiewicz, dando lugar a una isquemia de la médula espinal.

3.12 El vasoespasmo relacionado con la cocaína

Se ha pensado que es el responsable del infarto de la médula espinal en unos pocos pacientes La oclusión o la hipoperfusión de la ASA de un par produce hallazgos clínicos bruscos y bilaterales que corresponden al territorio de la arteria. La parálisis bilateral de las extremidades inferiores es la presentación más común. Los signos iniciales del NMI (parálisis flácida, arreflexia) se deben al shock espinal. Posteriormente, los signos del LMN son sustituidos por signos del UMN (espasticidad e hiperreflexia) en el transcurso de días a semanas, a medida que el SC recupera su función. Además, el examen motor demuestra signos de lesión de la LMN (cuerpos celulares de las neuronas motoras alfa y gamma en el cuerno ventral) en los músculos a nivel de los segmentos de la médula isquémica. Mientras que los signos de lesión de la UMN (tractos descendentes en la sustancia blanca) se manifiestan en los músculos inervados por segmentos inferiores a la lesión. En contraste con los hallazgos motores, las alteraciones sensoriales se mantienen similares a lo largo del curso. La pérdida bilateral de las sensaciones de dolor y temperatura (transmitidas en el sistema anterolateral) por debajo del nivel con la preservación de la sensación de la columna dorsal (propiocepción, vibración y tacto discriminativo) son características del síndrome de ASA.

4. Histopatología

Los eventos celulares son casi similares en el infarto de la médula espinal y en el infarto cerebral. El infarto puede ser completo o incompleto, dependiendo de la gravedad del daño tisular. El infarto completo provoca la muerte de todos los elementos celulares, mientras que pocos elementos sobreviven de forma incompleta, como los vasos sanguíneos, los astrocitos, y el daño también puede limitarse sólo a las neuronas. El cambio más temprano del infarto puede hacerse evidente después de 6 horas como un área pálida e hinchada. Los cambios isquémicos de la neurona o el citoplasma eosinófilo se vuelven prominentes en la parte central del infarto. Las células no neuronales como los astrocitos, la oligodendroglía y la microglía, junto con los axones mielinizados, se desintegran y contribuyen a dar un aspecto granular a la neuropila. Todos estos cambios van seguidos de una compleja neovascularización, con hiperplasia endotelial y fragmentación del tejido. En las 2 o 3 semanas siguientes, los fagocitos invaden la zona infartada y licúan el tejido necrótico con una eventual cavitación. Finalmente, los astrocitos proliferan y para la cicatriz glial en los bordes de la cavitación.

5. Historia y examen físico

El infarto espinal debido al síndrome ASA es agudo, y a menudo el inicio apoplético evoluciona en minutos. Este escenario es potencialmente esencial para diferenciar el infarto espinal de otros diagnósticos confusos de inicio brusco pero de evolución más lenta que las lesiones vasculares. La presentación más frecuente es el dolor de espalda intenso y repentino, que puede irradiarse caudalmente. Los pacientes pueden presentarse sin dolor, pero más del 80% de los infartos medulares son dolorosos, lo que marca una diferencia emocionante e inexplicable con el infarto cerebral indoloro. Además de este dolor, casi todos los pacientes suelen tener otros déficits neurológicos derivados de la lesión de los tractos de la médula espinal situados en los dos tercios anteriores, incluyendo debilidad bilateral, parestesias y pérdida sensorial. La pérdida del control de los esfínteres con dificultades para la evacuación de los intestinos y la vejiga se hace evidente a las pocas horas. Dependiendo del nivel de la lesión de la médula espinal, la debilidad motora puede variar desde la debilidad bilateral de las piernas hasta la tetraplejia. Las complicaciones intestinales y vesicales tras el síndrome de ASA también difieren según el curso de la lesión. Inmediatamente después de la lesión, los pacientes suelen experimentar retención urinaria debido a la pérdida de la micción por el shock medular. En esta fase, la incontinencia es consecuencia de la vejiga excesivamente distendida y se manifiesta como un goteo continuo. A medida que la médula espinal recupera su función, el reflejo miccional se independiza sin interrupción del centro superior. Este reflejo miccional incontrolado contribuye a la vejiga hiperactiva y a la incontinencia de urgencia. En esta fase, los pacientes suelen tener pérdidas de orina intermitentes en lugar de un goteo continuo, lo que resulta de la interrupción de las neuronas inhibidoras del centro de la micción espinal.

La oclusión o hipoperfusión del ASA no par produce hallazgos clínicos bruscos y bilaterales que corresponden al territorio de la arteria. La fase aguda se caracteriza por el «shock espinal», que se manifiesta como tono muscular flácido, ausencia de reflejos de Babinski y pérdida de todos los reflejos espinales, incluyendo el reflejo de micción, el reflejo tendinoso profundo y el reflejo bulbocavernoso durante un tiempo. La parálisis flácida bilateral de las extremidades inferiores es el hallazgo más común. Los signos iniciales de la lesión de la neurona motora inferior (parálisis flácida y arreflexia) se deben al shock medular, que finalmente se sustituye por los signos de la lesión de la neurona motora superior (UMNL) (espasticidad e hiperreflexia) durante días o semanas. A medida que la médula espinal recupera su función, el examen motor demuestra signos de LMNL en los músculos a nivel de los segmentos de la médula isquémica (lesión de la neurona del cuerno ventral) y signos de UMNL (lesión del tracto corticoespinal) en los músculos inervados por segmentos inferiores a la lesión. En contraste con los hallazgos motores, las alteraciones sensoriales se mantienen similares a lo largo del curso. La pérdida bilateral de las sensaciones de dolor y temperatura (transmitidas en el sistema anterolateral) por debajo del nivel con la preservación de la sensación de la columna dorsal (propiocepción, vibración y tacto discriminativo) son características del síndrome de ASA.

6. Evaluación

La imagen espinal es la investigación crucial de primera línea para detectar la isquemia espinal, identificar la etiología y excluir otros posibles diagnósticos. Una resonancia magnética de la columna vertebral es lo suficientemente sensible como para identificar o eliminar una masa intra o extra-axial que puede o no comprometer la circulación sanguínea de la columna. La radiografía de columna, en cambio, tiene muy poco valor para detectar lesiones medulares; sin embargo, al menos puede detectar la fractura vertebral por estallido. Las secuencias DWI y T2 de la RMN son medios fiables y sensibles para evaluar la isquemia de la médula espinal y, por tanto, el ASAS. La ISM puede detectarse en la DWI tan pronto como 3 horas después del inicio, mientras que las imágenes ponderadas en T2 tardan unas 24 horas en diagnosticar la ISM. Las imágenes ponderadas en T2 demuestran una hiperintensidad anormal en T2 y un aspecto de «ojo de búho» en la vista axial. La angiografía espinal (arteriografía) puede detectar la malformación arteriovenosa espinal y puede confirmar la compresión de la ASA. Sin embargo, la RMN espinal tiene suficiente sensibilidad y fiabilidad para diagnosticar la MAV espinal. La visualización del ASA mediante angiografía por TC (ATC) ilustra la irrigación sanguínea de la médula espinal sana y, en cierta medida, la isquemia de la médula espinal. La mielografía por TC y la angiografía por RM son técnicas de imagen modernas para diagnosticar, localizar y clasificar las lesiones vasculares espinales. Las ventajas de la TC incluyen la visualización de la anatomía de la médula y del hueso, la visualización del lugar exacto de la interrupción del flujo de ASA, mientras que las desventajas son la exposición a la radiación ionizante y la administración de agentes de contraste nefrotóxicos. Los estudios de laboratorio en un caso de ASAS deben dirigirse a identificar factores de riesgo vascular (como la hiperlipidemia), posibles enfermedades sistémicas subyacentes y a excluir diferenciales. Los estudios de laboratorio pueden incluir, entre otros, un recuento sanguíneo completo, VSG, glucemia en ayunas y perfil lipídico en ayunas. También se pueden realizar pruebas serológicas para la sífilis, la tuberculosis, la esquistosomiasis y la Neisseria meningitides si se consideran como una causa potencial. En raras ocasiones, la hipopotasemia o la hiperpotasemia pueden presentarse con cuadriparesia flácida y pueden imitar el ASAS; por lo tanto, se solicitan electrolitos séricos para descartar esto.

Además de estos, se puede realizar un estudio del LCR para excluir la etiología traumática del síndrome de la arteria espinal anterior mediante la detección de glóbulos rojos en el LCR. Un perfil de coagulación para determinar si alguna enfermedad coagulativa subyacente es responsable, ya que ciertas enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico (LES) y el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos pueden contribuir al síndrome de la arteria espinal anterior al promover la hipercoagulabilidad. Por lo tanto, estas condiciones deben ser examinadas para un mejor manejo de los pacientes. El análisis de anticuerpos antinucleares, anticardiolipina, anticuerpos contra el ADN de doble cadena y anticuerpos contra las histonas debería proporcionar un cribado adecuado y determinar la enfermedad en caso de que la prueba de cribado sea positiva. Un informe de toxicología en orina/sangre está indicado en los raros casos en los que un consumidor de cocaína presenta el síndrome de la arteria espinal anterior. Por lo tanto, cuando hay sospecha de tal condición, un informe toxicológico puede llegar a ser esencial.

7. Tratamiento / Gestión

El nivel y la gravedad de la isquemia de la médula espinal determinan el riesgo de tener varias complicaciones sistémicas así como neurológicas. El objetivo de la intervención temprana es evitar y facilitar muchas de estas complicaciones potencialmente mortales. Los pacientes con afectación de la médula torácica o cervical alta deben ser tratados en una unidad de cuidados intensivos con una estrecha vigilancia. El mantenimiento de una presión arterial adecuada es fundamental para la perfusión de la médula espinal isquémica, pero no infartada. Cuando el tromboembolismo es una complicación potencial, es necesaria la profilaxis con heparina de bajo peso molecular (LMW) y se considera el tratamiento de elección. Un aumento agudo de la frecuencia respiratoria y de la pCO2, un descenso de la pO2 y de la capacidad vital forzada son señales de una insuficiencia respiratoria inminente. La presencia de estos signos exige la intubación urgente y el soporte ventilatorio. La atelectasia y la neumonía son posibles complicaciones en este escenario y pueden prevenirse mediante la aspiración frecuente y la fisioterapia torácica. La retención urinaria aguda puede complicar las lesiones medulares agudas debido a la pérdida del reflejo miccional y del tono vesical. Debe colocarse inmediatamente una sonda urinaria permanente y sustituirla por un sondaje intermitente tres o cuatro días después de la lesión. Además, hay que vigilar la regulación de la temperatura, ya que puede estar alterada debido a la interrupción del flujo autonómico. El resultado neurológico a largo plazo depende únicamente de la reversión de la descompresión de la ASA y del restablecimiento del flujo sanguíneo. Por lo tanto, el momento entre la oclusión y la descompresión quirúrgica es el factor más crítico para el pronóstico a largo plazo. La cirugía de descompresión inmediata es el tratamiento de elección cuando el ASAS es el resultado de la compresión directa de la arteria espinal anterior, como la espondilosis, la hernia de disco torácica o la fractura vertebral por estallido.

Las medidas esenciales para mitigar el riesgo de desarrollo de úlceras por presión son la colocación del paciente cada 1 ó 2 horas, los cojines extensores y los colchones especiales. Es aconsejable que todos los pacientes reciban una instalación temprana de terapia ocupacional y fisioterapia. Aunque una minoría logra una notable recuperación funcional, la transición a una vida semiindependiente es posible mediante un intenso esfuerzo de rehabilitación. Debe abordarse el control a largo plazo de las enfermedades sistémicas subyacentes, que son causas potenciales del ASAS, como la anemia de células falciformes, la policitemia o la vasculitis. La terapia trombolítica para la isquemia de la médula espinal sigue siendo objeto de investigación. Pocos informes de casos demuestran el éxito de la terapia trombolítica. En estos escenarios, la barrera potencial para la terapia trombolítica es la incertidumbre diagnóstica inicial, el retraso en el diagnóstico más allá de la ventana de tratamiento. La presencia concomitante de disección aórtica, malformaciones vasculares y cirugía reciente limita aún más el uso de la terapia trombolítica. Los corticosteroides sistémicos han demostrado mejorar los resultados neurológicos en pacientes con lesión medular traumática aguda no penetrante, mientras que aún no se ha estudiado lo suficiente en la lesión isquémica aguda. Al igual que en el ictus cerebral isquémico agudo, los corticosteroides sistémicos no se recomiendan en este caso. Los estudios preclínicos han mostrado algunos beneficios con la adenosina, las prostaglandinas, el nimodipino, el magnesio, la naloxona, el tiopental sódico y los antagonistas del N-metil-D-aspartato, pero carecen de estudios clínicos prospectivos. No se ha observado ninguna mejora significativa en el resultado clínico en un estudio de pacientes con LME tratados con corticosteroides o anticoagulación, en el que todos los pacientes recibieron terapia antiplaquetaria para la prevención secundaria.

El SAA puede complicarse con espasticidad persistente, calambres dolorosos y espasmos &que se tratan con baclofeno oral, tizanidina u ocasionalmente diazepam. El botulínico intramuscular y el baclofeno intratecal se utilizan también para la espasticidad persistente. Cuando un episodio provoca impotencia, el sildenafilo oral o la inyección intrauretral o intracavernosa de alprostadil pueden lograr una erección satisfactoria y recuperar la función sexual. Una vez resuelto el shock espinal, la incontinencia urinaria y la urgencia pueden ser una complicación urinaria importante. Fármacos como la oxibutinina o la tolterodina son útiles en el tratamiento de la vejiga hiperactiva. Si el paciente sigue teniendo dolor neuropático y cervical severo, la estimulación de la médula espinal puede ser otra opción de tratamiento en el ámbito ambulatorio.

8. Diagnóstico diferencial

Otras causas del síndrome de la médula ventral, incluyendo las lesiones de masa: tienen una presentación clínica similar. El ASAS es un subtipo del síndrome de la médula ventral. Las lesiones masivas, incluyendo las neoplasias de la médula espinal, deben tener un inicio clínico lento, a diferencia de la isquemia de la médula espinal. Esclerosis múltiple: puede tener hallazgos de RM similares a los infartos de la médula espinal. Mielitis transversa: otra afección que también puede tener un cuadro clínico similar a los infartos; sin embargo, el inicio no es tan agudo. Mielopatía venosa congestiva: aunque es una entidad poco frecuente, también debe considerarse como un diferencial, que muy probablemente se presenta con venas piales prominentes y agrandadas y afecta a la sustancia blanca central y periférica de la médula espinal.

9. Pronóstico

Informes anteriores mostraron que la isquemia de la médula espinal tras una cirugía aórtica se asociaba a un peor pronóstico que otros infartos. La isquemia de la médula espinal por el síndrome de ASA es una lesión tisular irreversible y generalmente asociada a una considerable disfunción motora, sensorial y vesical. Los pacientes con alta afectación de la médula espinal cervical y en el contexto de una rotura o disección aórtica y una parada cardíaca presentan la mayor mortalidad a corto plazo. La mayoría de los supervivientes se recuperan en cierta medida de los déficits funcionales. Entre el 11 y el 46% pueden lograr una marcha independiente, mientras que entre el 20 y el 57% permanecen en silla de ruedas. El deterioro grave en el momento de la presentación y la falta de mejora en las primeras 24 horas limitan las posibilidades de recuperación. Otros factores de mal pronóstico para la recuperación relacionados con el paciente son el sexo femenino y la edad avanzada. En una serie de casos con seguimiento prolongado se ha demostrado una recuperación gradual mucho después del alta hospitalaria. Los pacientes con déficits residuales sufrían con mayor frecuencia dolor crónico, espasticidad, disfunción vesical y sexual. La mayor tasa de mortalidad en los pacientes dados de alta está relacionada con la alta prevalencia de factores de riesgo vascular acompañantes.

10. Complicaciones

Complicaciones cardiovasculares: la inestabilidad hemodinámica en pacientes con infarto medular es bastante frecuente, ya sea por la etiología subyacente o por el shock neurogénico. El shock neurogénico se caracteriza por la hipotensión debida a la disminución de la resistencia vascular causada por la interrupción de las vías autonómicas en la médula espinal. La bradicardia suele observarse en las lesiones cervicales graves y altas (de C1 a C5) y puede requerir atropina o estimulación externa. Tromboembolismo: el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar es mayor debido a la inmovilidad en un paciente con paraparesia tras un infarto medular. Complicaciones respiratorias: La incidencia de complicaciones pulmonares se correlaciona directamente con el nivel de la lesión. Las complicaciones potenciales como la insuficiencia respiratoria, el edema pulmonar, la neumonía y la embolia pulmonar son más elevadas en las lesiones cervicales altas y las torácicas son raras. La debilidad de los músculos respiratorios conduce a una mala eliminación de las secreciones, hipoventilación y atelectasia. La retención urinaria aguda puede complicar las lesiones medulares agudas debido a la pérdida del reflejo miccional y del tono vesical. Pérdida del control de la temperatura: Los pacientes con una afectación de la médula espinal cervical pueden tener interrumpido el flujo autonómico con una falta de control vasomotor, lo que perjudica el control de la temperatura por sudoración. Llagas por presión: La piel denervada tiene un riesgo potencial de necrosis por presión. Las úlceras por presión pueden complicar a un paciente inmovilizado muy rápidamente en zonas concretas como las nalgas y los talones.

11. Discusión

Los factores de riesgo de la isquemia espinal son similares a muchos trastornos vasculares comunes como el accidente cerebrovascular, el infarto de miocardio y la insuficiencia renal. Por lo tanto, la educación de los pacientes que soportan factores de riesgo modificables; lógicamente se espera que reduzca la aparición de trombosis de la arteria espinal y un síndrome de la arteria espinal anterior. Esto incluye el control de la diabetes y la hipertensión, la profilaxis con aspirina y la terapia inmunomoduladora. Incluso si algún paciente desarrolla el síndrome de la arteria espinal anterior, debe ser evaluado por estos factores de riesgo. Debe abordarse una gestión adecuada para minimizar estos factores de riesgo durante el alta del paciente. Así, la posibilidad de desarrollar esta condición se minimiza en el futuro. A pesar de ser una afección poco frecuente, el síndrome de la arteria espinal anterior puede provocar complicaciones devastadoras, incluso la muerte del paciente. Esta grave afección puede producirse en una amplia variedad de contextos iatrogénicos o no iatrogénicos. Cualquier procedimiento o patología que implique a la aorta tiene la mayor posibilidad de causar el síndrome de la arteria espinal anterior. Por tanto, debe prestarse especial atención durante la cirugía torácica. Los pacientes pueden presentarse en departamentos, incluso en urgencias o en el postoperatorio de cualquier cirugía. Por lo general, se presenta de forma aguda con características neurológicas generalizadas y dolor. Cualquier paciente con paraparesia o cuadriparesia aguda debe ser sospechoso de ASAS. Por ello, debe iniciarse una evaluación temprana con técnicas de imagen y de laboratorio útiles. El diagnóstico de esta afección depende del examen clínico y de los hallazgos de imagen. El tratamiento del ASAS es inespecífico y varía significativamente según la etiología. Además de tratar la afección aguda, la evaluación de los factores de riesgo concurrentes debe abordarse con una técnica de laboratorio adecuada, y los factores de riesgo confirmados deben minimizarse con la medicación adecuada. El pronóstico del síndrome de la arteria espinal anterior depende en gran medida del momento en que se inicie el tratamiento. Sin embargo, incluso con un tratamiento rápido, las afecciones neurológicas residuales pueden persistir durante mucho tiempo. Por lo tanto, los pacientes sospechosos deben ser tratados por un equipo multidisciplinar para minimizar la mortalidad y la morbilidad relacionadas con esta afección. Los pacientes con ASAS resultantes de una rotura o disección aórtica aguda, y los asociados a lesiones cervicales altas tienen la mayor tasa de mortalidad debido a complicaciones cardiovasculares o respiratorias concurrentes. Estos pacientes deben recibir atención adicional con un enfoque de equipo integrado, que incluya especialistas en cuidados neurocríticos, neurocirujanos, especialistas en medicina de cuidados críticos y neurólogos.

Los pacientes que ya han sufrido el ASAS y el cuidador de la familia deben ser educados sobre el seguimiento continuo, la importancia de la adherencia estricta a los medicamentos, las complicaciones relacionadas con esta condición, la importancia de la iniciación temprana y la continuación del entrenamiento de rehabilitación extensiva. Las personas que quedan incapacitadas tienen el riesgo más importante de desarrollar embolias, úlceras de decúbito y complicaciones como la sepsis. Si algún paciente desarrolla esta condición, necesitará atención de emergencia. Por lo tanto, el paciente y los cuidadores deben ser educados sobre estas complicaciones, sus signos o síntomas, las formas de prevenirlas y cuándo pedir más ayuda. Junto con el apoyo médico y quirúrgico, también debe garantizarse un amplio apoyo psicológico para la mayoría de los pacientes con ASAS.

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