Tělo obsahuje velké množství iontů, neboli elektrolytů, které plní různé funkce. Některé ionty pomáhají při přenosu elektrických impulsů podél buněčných membrán v neuronech a svalech. Jiné ionty pomáhají stabilizovat bílkovinné struktury v enzymech. Další pomáhají při uvolňování hormonů z endokrinních žláz. Všechny ionty v plazmě přispívají k osmotické rovnováze, která řídí pohyb vody mezi buňkami a jejich okolím.

Elektrolyty v živých systémech zahrnují sodík, draslík, chloridy, hydrogenuhličitany, vápník, fosfáty, hořčík, měď, zinek, železo, mangan, molybden, měď a chrom. Z hlediska fungování organismu je nejdůležitějších šest elektrolytů: sodík, draslík, chlorid, hydrogenuhličitan, vápník a fosfát.

Úloha elektrolytů

Těchto šest iontů pomáhá při nervové vzrušivosti, endokrinní sekreci, propustnosti membrán, pufrování tělesných tekutin a řízení pohybu tekutin mezi kompartmenty. Tyto ionty se do těla dostávají trávicím traktem. Více než 90 % vápníku a fosfátu, které se dostanou do těla, se zabuduje do kostí a zubů, přičemž kosti slouží jako minerální rezerva pro tyto ionty. V případě, že jsou vápník a fosfát potřeba pro jiné funkce, může být kostní tkáň odbourána, aby zásobila krev a další tkáně těmito minerály. Fosfát je běžnou součástí nukleových kyselin, proto se hladina fosfátu v krvi zvýší vždy, když dojde k odbourávání nukleových kyselin.

Vylučování iontů probíhá především ledvinami, menší množství se ztrácí potem a stolicí. Nadměrné pocení může způsobit značné ztráty, zejména sodíku a chloridu. Silné zvracení nebo průjem způsobí ztrátu chloridových a hydrogenuhličitanových iontů. Úpravy dýchacích a ledvinových funkcí umožňují tělu regulovat hladiny těchto iontů v ECF.

Následující tabulka uvádí referenční hodnoty pro krevní plazmu, mozkomíšní mok (CSF) a moč pro šest iontů, kterými se zabývá tento oddíl. V klinickém prostředí se obvykle analyzují sodík, draslík a chloridy v běžném vzorku moči. Naproti tomu analýza vápníku a fosfátů vyžaduje sběr moči v průběhu 24 hodin, protože výdej těchto iontů se může v průběhu dne značně měnit. Hodnoty moči odrážejí rychlost vylučování těchto iontů. Bikarbonát je jediným iontem, který se za normálních okolností nevylučuje močí; místo toho je ledvinami uchováván pro použití v tělesných pufrovacích systémech.

Sodík

Sodík je hlavním kationtem extracelulární tekutiny. Je zodpovědný za polovinu osmotického tlakového gradientu, který existuje mezi vnitřkem buněk a jejich okolím. Lidé konzumující typickou západní stravu, která je velmi bohatá na NaCl, běžně přijímají 130 až 160 mmol/den sodíku, ale člověk potřebuje pouze 1 až 2 mmol/den. Tento nadbytek sodíku je zřejmě hlavním faktorem hypertenze (vysokého krevního tlaku) u některých lidí. Vylučování sodíku probíhá především ledvinami. Sodík je volně filtrován glomerulárními kapilárami ledvin, a přestože je velká část filtrovaného sodíku reabsorbována v proximálním stočeném tubulu, část zůstává ve filtrátu a moči a je normálně vylučována.

Hyponatrémie je nižší než normální koncentrace sodíku, obvykle spojená s nadměrným hromaděním vody v těle, která sodík ředí. Absolutní ztráta sodíku může být způsobena sníženým příjmem tohoto iontu ve spojení s jeho neustálým vylučováním močí. Abnormální ztráta sodíku z těla může být důsledkem několika stavů, včetně nadměrného pocení, zvracení nebo průjmu, užívání diuretik, nadměrné produkce moči, která se může vyskytnout u diabetu, a acidózy, buď metabolické acidózy, nebo diabetické ketoacidózy.

K relativnímu poklesu sodíku v krvi může dojít v důsledku nerovnováhy sodíku v některém z dalších tělesných kompartmentů tekutin, jako je IF, nebo ze zředění sodíku v důsledku retence vody související s otoky nebo městnavým srdečním selháním. Na buněčné úrovni vede hyponatrémie ke zvýšenému vstupu vody do buněk osmózou, protože koncentrace rozpuštěných látek v buňce převyšuje koncentraci rozpuštěných látek v nyní zředěném ECF. Přebytečná voda způsobuje otok buněk; otok červených krvinek – snižující jejich účinnost při přenášení kyslíku a způsobující, že jsou potenciálně příliš velké na to, aby se vešly do kapilár – může spolu s otokem neuronů v mozku vést k poškození mozku nebo dokonce k jeho smrti.

Hypernatrémie je abnormální zvýšení hladiny sodíku v krvi. Může být důsledkem ztráty vody z krve, což vede k hemokoncentraci všech složek krve. Hormonální nerovnováha zahrnující ADH a aldosteron může také vést k vyšším než normálním hodnotám sodíku.

Draslík

Draslík je hlavní intracelulární kationt. Pomáhá ustavit klidový membránový potenciál v neuronech a svalových vláknech po depolarizaci membrány a akčních potenciálech. Na rozdíl od sodíku má draslík velmi malý vliv na osmotický tlak. Nízké hladiny draslíku v krvi a mozkomíšním moku jsou způsobeny sodíko-draslíkovými pumpami v buněčných membránách, které udržují normální koncentrační gradient draslíku mezi ICF a ECF. Doporučení pro denní příjem/konzumaci draslíku je 4700 mg. Draslík se vylučuje aktivně i pasivně ledvinovými tubuly, zejména distálním stočeným tubulem a sběrnými kanálky. Draslík se účastní výměny se sodíkem v ledvinných tubulech pod vlivem aldosteronu, který se rovněž opírá o bazolaterální sodíko-draslíkové pumpy.

Hypokalémie je abnormálně nízká hladina draslíku v krvi. Podobně jako v případě hyponatrémie může k hypokalémii dojít buď v důsledku absolutního snížení draslíku v těle, nebo relativního snížení draslíku v krvi v důsledku redistribuce draslíku. Absolutní úbytek draslíku může vzniknout v důsledku sníženého příjmu, který často souvisí s hladověním. Může také vzniknout zvracením, průjmem nebo alkalózou.

U některých diabetiků závislých na inzulínu dochází k relativnímu snížení draslíku v krvi v důsledku redistribuce draslíku. Při podávání inzulínu a příjmu glukózy buňkami prochází draslík spolu s glukózou buněčnou membránou, čímž se snižuje množství draslíku v krvi a IF, což může způsobit hyperpolarizaci buněčných membrán neuronů a snížit jejich reakce na podněty.

Hyperkalémie, zvýšená hladina draslíku v krvi, může také zhoršit funkci kosterních svalů, nervového systému a srdce. Hyperkalémie může být důsledkem zvýšeného příjmu draslíku v potravě. V takové situaci se draslík z krve dostává do ECF v abnormálně vysokých koncentracích. To může mít za následek částečnou depolarizaci (excitaci) plazmatické membrány kosterních svalových vláken, neuronů a srdečních buněk srdce a může také vést k neschopnosti buněk repolarizovat. Pro srdce to znamená, že se po kontrakci neuvolní a účinně se „zachytí“ a přestane pumpovat krev, což je během několika minut smrtelné. Kvůli těmto účinkům na nervový systém se u člověka s hyperkalémií může projevit také duševní zmatenost, otupělost a oslabení dýchacích svalů.

Chlorid

Chlorid je převládající extracelulární aniont. Chlorid se významně podílí na osmotickém tlakovém gradientu mezi ICF a ECF a hraje důležitou roli při udržování správné hydratace. Chlorid vyrovnává kationty v ECF a udržuje elektrickou neutralitu této tekutiny. Cesty sekrece a reabsorpce chloridových iontů v ledvinovém systému sledují cesty sodíkových iontů.

Hypochlorémie neboli nižší než normální hladina chloridů v krvi se může vyskytnout v důsledku defektní renální tubulární absorpce. K hypochlorémii může vést také zvracení, průjem a metabolická acidóza. Hyperchlorémie neboli vyšší než normální hladina chloridů v krvi může vzniknout v důsledku dehydratace, nadměrného příjmu soli v potravě (NaCl) nebo požití mořské vody, intoxikace aspirinem, městnavého srdečního selhání a dědičného chronického onemocnění plic, cystické fibrózy. U lidí, kteří trpí cystickou fibrózou, je hladina chloridů v potu dvakrát až pětkrát vyšší než normální hladina a analýza potu se často používá při diagnostice tohoto onemocnění.

Bikarbonát

Bikarbonát je druhý nejhojnější aniont v krvi. Jeho hlavní funkcí je udržovat acidobazickou rovnováhu v těle tím, že je součástí pufrových systémů. O této úloze bude pojednáno v jiné části.

Bikarbonátové ionty jsou výsledkem chemické reakce, která začíná oxidem uhličitým (CO2) a vodou, dvěma molekulami, které vznikají na konci aerobního metabolismu. V tělesných tekutinách se může rozpustit pouze malé množství CO2. Více než 90 % CO2 se tedy přeměňuje na hydrogenuhličitanové ionty, HCO3-, prostřednictvím následujících reakcí:

CO2+ H 2 ↔ H2 + CO3 ↔ H2 + CO3- + H +

Obousměrné šipky naznačují, že reakce mohou probíhat oběma směry v závislosti na koncentraci reaktantů a produktů. Oxid uhličitý vzniká ve velkém množství ve tkáních, které mají vysokou rychlost metabolismu. Oxid uhličitý se přeměňuje na hydrogenuhličitan v cytoplazmě červených krvinek působením enzymu zvaného karboanhydráza. Bikarbonát je transportován v krvi. Po vstupu do plic se reakce obrátí a z hydrogenuhličitanu se regeneruje CO2, který se vydechuje jako metabolický odpad.

Vápník

Přibližně dva kilogramy vápníku v těle jsou vázány v kostech, které zajišťují tvrdost kostí a slouží jako minerální zásobárna vápníku a jeho solí pro ostatní tkáně. Také zuby v sobě mají vysokou koncentraci vápníku. O něco více než polovina vápníku v krvi je vázána na bílkoviny, zbytek zůstává v ionizované formě. Ionty vápníku, Ca2+, jsou nezbytné pro svalovou kontrakci, činnost enzymů a srážení krve. Kromě toho vápník pomáhá stabilizovat buněčné membrány a je nezbytný pro uvolňování neurotransmiterů z neuronů a hormonů z endokrinních žláz.

Vápník se vstřebává střevem pod vlivem aktivovaného vitaminu D. Vápník se vstřebává i ze střev. Nedostatek vitaminu D vede k poklesu vstřebaného vápníku a nakonec k vyčerpání zásob vápníku z kosterního systému, což může vést u dětí ke křivici a u dospělých k osteomalacii, která přispívá k osteoporóze.

Hypokalcémie neboli abnormálně nízká hladina vápníku v krvi se vyskytuje při hypoparatyreóze, která může následovat po odstranění štítné žlázy, protože v ní jsou usazeny čtyři uzlíky příštítných tělísek. Hyperkalcémie neboli abnormálně vysoká hladina vápníku v krvi se vyskytuje u primární hyperparatyreózy. Důsledkem hyperkalcemie mohou být i některé zhoubné nádory.

Fosfát

Fosfát je v těle přítomen ve třech iontových formách: {\text{H}}_{2}{\text{PO}}_{{4-}, {\text{HPO}}_{4}^{2-} a {\text{PO}}_{4}^{3-}. Nejběžnější forma je {\text{HPO}}_{4}^{2-}. V kostech a zubech je vázáno až 85 % tělesného fosfátu jako součást vápenato-fosforečnanových solí. Fosfáty se nacházejí ve fosfolipidech, které například tvoří buněčnou membránu, a v ATP, nukleotidech a pufrech.

Hypofosfatemie neboli abnormálně nízká hladina fosfátů v krvi se vyskytuje při intenzivním užívání antacid, při odvykání alkoholu a při podvýživě. Při nedostatku fosfátů ledviny obvykle fosfáty šetří, ale při hladovění je toto šetření značně narušeno. Hyperfosfatemie neboli abnormálně zvýšená hladina fosfátů v krvi se vyskytuje při snížené funkci ledvin nebo v případech akutní lymfocytární leukemie. Kromě toho, protože fosfáty jsou hlavní složkou ICF, může jakákoli významná destrukce buněk vést k dumpingu fosfátů do ECF.

Regulace sodíku a draslíku

Sodík je reabsorbován z ledvinného filtrátu a draslík je vylučován do filtrátu ve sběrném kanálku ledvin. Řízení této výměny je řízeno především dvěma hormony – aldosteronem a angiotenzinem II.

Aldosteron

Obrázek 1. Aldosteron, který je uvolňován nadledvinami, usnadňuje reabsorpci Na+, a tím i reabsorpci vody.

Připomeňme, že aldosteron zvyšuje vylučování draslíku a reabsorpci sodíku v distálním tubulu. Aldosteron se uvolňuje, pokud se zvýší hladina draslíku v krvi, pokud se výrazně sníží hladina sodíku v krvi nebo pokud se sníží krevní tlak. Jeho čistým účinkem je zachování a zvýšení hladiny vody v plazmě snížením vylučování sodíku, a tím i vody, z ledvin. V negativní zpětnovazební smyčce zvýšená osmolalita ECF (která následuje po aldosteronem stimulované absorpci sodíku) inhibuje uvolňování hormonu.

Angiotenzin II

Angiotenzin II způsobuje vazokonstrikci a zvýšení systémového krevního tlaku. Tento účinek zvyšuje rychlost glomerulární filtrace, což vede k tomu, že se z glomerulárních kapilár odfiltruje více materiálu do Bowmanova pouzdra. Angiotenzin II také signalizuje zvýšení uvolňování aldosteronu z kůry nadledvin.

V distálních stočených tubulech a sběrných kanálcích ledvin aldosteron stimuluje syntézu a aktivaci sodíko-draselné pumpy. Sodík přechází z filtrátu, do buněk tubulů a kanálků a přes ně do ECF a poté do kapilár. Voda následuje sodík díky osmóze. Aldosteron tak způsobuje zvýšení hladiny sodíku v krvi a objemu krve. Účinek aldosteronu na draslík je opačný než u sodíku; pod jeho vlivem je přebytečný draslík přečerpáván do ledvinného filtrátu k vyloučení z těla.

Obrázek 2. Angiotenzin II stimuluje uvolňování aldosteronu z kůry nadledvin.

Regulace vápníku a fosfátu

Vápník i fosfát jsou regulovány působením tří hormonů: parathormonu (PTH), dihydroxyvitaminu D (kalcitriolu) a kalcitoninu. Všechny tři se uvolňují nebo syntetizují v reakci na hladinu vápníku v krvi.

PTH se uvolňuje z příštítných tělísek v reakci na pokles koncentrace vápníku v krvi. Hormon aktivuje osteoklasty, aby rozkládaly kostní matrix a uvolňovaly anorganické vápenato-fosfátové soli. PTH také zvyšuje gastrointestinální absorpci vápníku z potravy přeměnou vitaminu D na dihydroxyvitamin D (kalcitriol), aktivní formu vitaminu D, kterou střevní epiteliální buňky potřebují k absorpci vápníku.

PTH zvyšuje hladinu vápníku v krvi tím, že brání ztrátám vápníku ledvinami. PTH také zvyšuje ztráty fosfátů ledvinami.

Kalcitonin se uvolňuje ze štítné žlázy v reakci na zvýšenou hladinu vápníku v krvi. Tento hormon zvyšuje aktivitu osteoblastů, které odstraňují vápník z krve a zabudovávají vápník do kostní matrix.

Přehled kapitol

Elektrolyty slouží různým účelům, například pomáhají vést elektrické impulsy podél buněčných membrán v neuronech a svalech, stabilizují enzymové struktury a uvolňují hormony z endokrinních žláz. Ionty v plazmě také přispívají k osmotické rovnováze, která řídí pohyb vody mezi buňkami a jejich okolím. Nerovnováha těchto iontů může mít za následek různé problémy v těle a jejich koncentrace jsou přísně regulovány. Aldosteron a angiotenzin II řídí výměnu sodíku a draslíku mezi ledvinným filtrátem a ledvinným sběrným kanálkem. Vápník a fosfát jsou regulovány PTH, kalcitrolem a kalcitoninem.

Samokontrola

Odpovězte na níže uvedené otázky, abyste zjistili, jak dobře rozumíte tématům probíraným v předchozí části.