学習目標
このセクションの終わりには、あなたはできるようになります。
- 体内で最も重要な6つの電解質の役割を挙げる
- 6つの電解質のレベルが異常に高いか低いことに関連する障害を挙げる
- 主な細胞外アニオンを特定する
- 体内の水分のレベルに関するアルドステロンの役割について述べる
身体にはさまざまなイオンが含まれています。 または電解質は、さまざまな機能を発揮します。 ある種のイオンは、神経細胞や筋肉の細胞膜に沿った電気インパルスの伝達を補助する。 また、酵素のタンパク質構造を安定化させるイオンもあります。 また、内分泌腺からのホルモンの分泌を助けるものもあります。 血漿中のすべてのイオンは、細胞とその環境との間の水の移動を制御する浸透圧バランスに寄与する。
生体システムにおける電解質には、ナトリウム、カリウム、塩化物、重炭酸塩、カルシウム、リン酸、マグネシウム、銅、亜鉛、鉄、マンガン、モリブデン、銅、クロームが含まれる。
電解質の役割
これら6つのイオンは、神経の興奮、内分泌、膜透過性、体液の緩衝、区画間の体液移動の制御を助ける。 これらのイオンは、消化管から体内に入ります。 体内に入ったカルシウムとリン酸の90％以上は骨と歯に取り込まれ、骨はこれらのイオンのミネラルリザーブとして機能しています。 カルシウムとリン酸が他の機能に必要な場合、骨組織を分解して血液や他の組織にこれらのミネラルを供給することができます。 リン酸は核酸の正常な構成成分であるため、核酸が分解されるとリン酸の血中濃度が上昇する。
イオンの排出は主に腎臓で行われ、汗と糞便で失われる量は少ない。 過度の発汗は、特にナトリウムと塩化物の著しい喪失を引き起こすかもしれない。 激しい嘔吐や下痢は、塩化物イオンと重炭酸イオンの喪失を引き起こす。 呼吸機能と腎機能の調整により、身体はECF中のこれらのイオンのレベルを調整することができます。
次の表は、このセクションで取り上げた6つのイオンについて、血漿、脳脊髄液（CSF）、および尿の基準値をリストアップしたものです。 臨床の場では、ナトリウム、カリウム、および塩化物は、通常、ルーチンの尿サンプルで分析されます。 一方、カルシウムとリン酸の分析は、これらのイオンの出力が1日のうちにかなり変化する可能性があるため、24時間にわたる尿の採取が必要です。 尿の値は、これらのイオンの排泄率を反映しています。 重炭酸塩は、通常は尿中に排泄されないイオンであり、代わりに腎臓で保存され、体内の緩衝システムで使用されます。 電解質およびイオン基準値
〈9790〉136.00-146.00 (mM)
0.35-220.00 (mM)5 (mM)
ナトリウム
ナトリウムは細胞外液の主要カチオンである。 細胞内とその周囲の環境の間に存在する浸透圧勾配の半分を担っている。 NaClを多く含む典型的な西洋の食事をしている人は、日常的に130〜160mmol/日のナトリウムを摂取しているが、人間が必要とするのは1〜2mmol/日である。 この過剰なナトリウムが、人によっては高血圧の大きな要因になっているようです。 ナトリウムの排泄は、主に腎臓で行われます。 ナトリウムは腎臓の糸球体毛細管で自由にろ過され、ろ過されたナトリウムの多くは近位尿細管で再吸収されるが、一部はろ過液や尿中に残り、通常は排泄される。
低ナトリウム血症とはナトリウム濃度が正常より低く、通常は体内の過剰水分蓄積と関連して、ナトリウムを希釈している状態である。 ナトリウムの絶対的な損失は、尿中への継続的な排泄と相まって、ナトリウムの摂取量の減少に起因している可能性がある。 体内からのナトリウムの異常な喪失は、過度の発汗、嘔吐、下痢、利尿剤の使用、糖尿病で起こりうる尿の過剰分泌、アシドーシス（代謝性アシドーシスまたは糖尿病性ケトアシドーシス）など、いくつかの条件によって生じることがあります。
血中ナトリウムの相対的な減少は、IFのような身体の他の体液区画の1つにおけるナトリウムの不均衡、または浮腫またはうっ血性心不全に関連する水分貯留によるナトリウムの希釈から生じる可能性があります。 細胞レベルでは、低ナトリウム血症により、細胞内の溶質濃度が希釈されたECF内の溶質濃度を上回るため、浸透圧による細胞内への水の流入が増加する。 過剰な水分は細胞の膨張を引き起こし、赤血球の膨張は酸素運搬効率を低下させ、毛細血管に適合できないほど大きくなる可能性があり、脳の神経細胞の膨張とともに、脳障害または死に至ることもある
高ナトリウム血症は、血液中のナトリウムが異常に増加した状態である。 血液から水分が失われ、すべての血液成分が血液中に濃縮される結果、高ナトリウム血症となることがある。 また、ADHやアルドステロンなどのホルモンバランスが崩れると、ナトリウム値が正常値より高くなることがあります。
カリウム
カリウムは、細胞内の主要な陽イオンです。 膜の脱分極や活動電位の後、神経細胞や筋繊維の静止膜電位を確立するのに役立つ。 ナトリウムとは対照的に、カリウムは浸透圧にほとんど影響を及ぼさない。 血液および髄液中のカリウム濃度が低いのは、細胞膜のナトリウム-カリウムポンプによるもので、ICFとECFの間のカリウム濃度勾配を正常に保っています。 カリウムの1日の摂取量/消費量の推奨値は、4700mgです。 カリウムは、腎尿細管、特に遠位輸液細管と集合管を通じて、能動的にも受動的にも排泄されます。 カリウムはアルドステロンの影響を受けて腎尿細管でナトリウムとの交換に関与し、これも基底側ナトリウム-カリウムポンプに依存している。
低カリウム血症はカリウムの血中濃度が異常に低くなった状態である。 低ナトリウム血症の状況と同様に、低カリウム血症は、体内のカリウムの絶対的な減少、またはカリウムの再分配による血液中のカリウムの相対的な減少のいずれかにより発生する可能性がある。 カリウムの絶対的な減少は、摂取量の減少によって生じますが、これはしばしば飢餓に関連しています。 また、嘔吐、下痢、アルカローシスによっても生じます。
一部のインスリン依存型糖尿病患者は、カリウムの再分配により、血液中のカリウムの相対的減少を経験します。 インスリンが投与され、グルコースが細胞に取り込まれると、カリウムはグルコースとともに細胞膜を通過し、血液中のカリウムの量を減少させ、神経細胞の細胞膜の過分極を引き起こし、刺激に対する反応を低下させます。
高カリウム血症、カリウムの血中濃度の上昇は、骨格筋、神経系および心臓の機能も損ねることがあります。 高カリウム血症は、食事によるカリウムの摂取量が増加した場合に起こります。 このような状況では、血液中のカリウムがECFに異常な高濃度で蓄積されることになります。 その結果、骨格筋繊維、神経細胞、心臓の心筋細胞などの細胞膜が部分的に脱分極（興奮）し、細胞の再分極ができなくなることもあります。 心臓にとっては、収縮後に弛緩しないことを意味し、事実上「発作」を起こして血液を送り出さなくなり、数分以内に致命的な状態に陥ります。 高カリウム血症の人は、神経系にそのような影響を及ぼすため、精神錯乱、しびれ、呼吸筋の弱化を示すこともあります。
塩化物
塩化物は細胞外の主要な陰イオンである。 塩化物はICFとECF間の浸透圧勾配に大きく寄与し、適切な水分補給を維持する上で重要な役割を担っている。 塩化物はECFの陽イオンのバランスをとる機能を持ち、ECFの電気的中性を維持する。 腎臓における塩化物イオンの分泌および再吸収の経路は、ナトリウムイオンの経路に準じている。
低クロロ血症、すなわち血中塩素濃度が正常より低い状態は、腎尿細管吸収の欠陥により起こり得る。 嘔吐、下痢、代謝性アシドーシスも低クロル血症につながることがある。 高クロル血症は、脱水、食塩（NaCl）の過剰摂取、海水の嚥下、アスピリン中毒、うっ血性心不全、および遺伝性の慢性肺疾患である嚢胞性線維症が原因で発生する可能性があります。
練習問題
海水が人間に与える影響について、動画で解説しています。 海水を飲むと体にどんな影響がありますか？
Bicarbonate
Bicarbonateは血液中に2番目に多く含まれるアニオンです。 主な働きは、緩衝系の一部として体の酸塩基平衡を保つことです。
炭酸水素イオンは、好気性代謝の終わりに生じる二酸化炭素（CO2）と水から始まる化学反応によって生じます。 体液に溶けるCO2はほんのわずかです。 したがって、CO2の90%以上は以下の反応によって重炭酸イオン、HCO3-に変換される：
CO2+ H 2 ↔ H2 + CO3 ↔ H2 + CO3- + H +
二方向の矢印は、反応が反応物と生成物の濃度によってどちらの方向にも進むことができるということを表している。 二酸化炭素は代謝率の高い組織で多量に発生する。 二酸化炭素は、赤血球の細胞質で炭酸脱水酵素という酵素の働きにより重炭酸塩に変換される。 重炭酸塩は血液で運ばれる。 肺に入ると、反応は逆になり、炭酸水素塩から二酸化炭素が再生され、代謝廃棄物として吐き出されます。
カルシウム
体内の約2ポンドのカルシウムは、骨と結合し、骨に硬さを与え、他の組織のためのカルシウムとその塩のミネラル貯蔵所として機能します。 歯もまた、その中にカルシウムが多く含まれています。 血中カルシウムの2分の1強はタンパク質と結合しており、残りは電離形態で残っています。 カルシウムイオン（Ca2+）は、筋肉の収縮、酵素の活性化、血液の凝固に必要です。 さらに、カルシウムは細胞膜の安定化に役立ち、神経細胞からの神経伝達物質や内分泌腺からのホルモンの放出に不可欠である。
カルシウムは活性化ビタミンDの影響を受けて腸から吸収される。 ビタミンDの欠乏は、吸収されたカルシウムの減少をもたらし、最終的には骨格系からのカルシウム貯蔵量の枯渇を招き、潜在的に小児のくる病や成人の骨軟化症を引き起こし、骨粗鬆症を助長する。
低カルシウム血症、すなわちカルシウムの血中濃度の異常な低下は、副甲状腺の4結節が甲状腺に埋め込まれているので、甲状腺除去後に発症すると考えられる低パロシティ症で見られる。 カルシウムの血中濃度が異常に高くなる高カルシウム血症は、原発性副甲状腺機能亢進症でみられます。
リン酸塩
リン酸塩は体内で3つのイオン形態で存在する。 {テキスト{H}}_{2}{テキスト}_{PO}_{4-}、{テキスト{HPO}}_{4}^{2-}、{テキスト{PO}}_{4}^{3-}の3つのイオン形式で体内に存在します。 最も一般的なのは{text{HPO}}_{4}^{2-}である。 骨と歯は、カルシウム-リン酸塩の一部として体内のリン酸塩の85％を結合しています。 リン酸塩は、細胞膜を構成するリン脂質、およびATP、ヌクレオチド、緩衝剤に含まれています。
低リン酸血症、または血中リン酸濃度の異常な低下は、制酸剤の多用、アルコール離脱時、栄養失調時に発生します。 リン酸塩の枯渇に直面すると、通常、腎臓はリン酸塩を保存するが、飢餓時には、この保存が大きく損なわれる。 腎機能低下や急性リンパ性白血病の場合、高リン酸血症、すなわち血液中のリン酸塩濃度が異常に上昇する。 また、リン酸塩はICFの主成分であるため、細胞が大きく破壊されるとECFにリン酸塩が捨てられることになる。
ナトリウムとカリウムの調節
ナトリウムは腎濾液から、カリウムは腎集合管で濾液に再排泄される。 この交換の制御は主に2つのホルモン、アルドステロンとアンジオテンシンIIに支配されている。
アルドステロン
アルドステロンは遠位尿細管でのカリウムの排泄とナトリウムの再吸収を増加させることを思い出す。 アルドステロンは、血中カリウム濃度が上昇した場合、血中ナトリウム濃度が著しく低下した場合、あるいは血圧が低下した場合に放出される。 アルドステロンの正味の効果は、腎臓からのナトリウム、ひいては水の排泄を減らすことにより、血漿中の水分レベルを保存、増加させることである。 負のフィードバックループでは、ECFの浸透圧の上昇（これはアルドステロン刺激によるナトリウム吸収に続く）が、ホルモンの放出を抑制する。 この作用により、糸球体濾過速度が上昇し、糸球体毛細血管からボーマン嚢に濾過される物質が増加する。 アンジオテンシンIIはまた、副腎皮質からのアルドステロンの放出の増加を知らせる。
腎臓の遠位輸液管および集合管において、アルドステロンはナトリウム-カリウムポンプの合成と活性化を刺激する。 ナトリウムは濾液から尿細管と集合管の細胞内を通り、ECFへ、そして毛細血管へと流れていく。 水は浸透圧によりナトリウムに追随する。 したがって、アルドステロンは血中ナトリウム濃度と血液量を増加させる。 アルドステロンのカリウムに対する作用はナトリウムの場合と逆で、その影響により過剰なカリウムは腎濾液に送り込まれ、体外に排泄される。
図2. アンジオテンシンIIは副腎皮質からアルドステロンの放出を刺激する。
カルシウムとリン酸の調節
カルシウムとリン酸はともに3つのホルモンの作用によって調節されている：副甲状腺ホルモン（PTH）、ジヒドロキシビタミンD（カルシトリオール）、カルシトニンだ。 3つとも、血中カルシウム濃度に反応して放出または合成される。
PTHは、血中カルシウム濃度の減少に反応して副甲状腺から放出される。 このホルモンは、破骨細胞を活性化し、骨基質を分解して無機カルシウム-リン酸塩を放出する。 PTHはまた、ビタミンDを、腸上皮細胞がカルシウムを吸収するために必要とする活性型ビタミンDであるジヒドロキシビタミンD（カルシトリオール）に変換することにより、食事性カルシウムの消化管吸収を増加させる。
PTHは、腎臓からのカルシウムの喪失を抑制して血中カルシウム値を上昇させている。
カルシトニンは、カルシウムの血中濃度の上昇に応答して甲状腺から放出される。 このホルモンは、血液中のカルシウムを除去し、カルシウムを骨基質に取り込む骨芽細胞の活性を高める。
総説
電解質は、ニューロンや筋肉の細胞膜に沿って電気インパルスを伝えるのを助け、酵素構造を安定させ、内分泌腺からホルモンを放出するなど、さまざまな役割を果たしている。 また、血漿中のイオンは、細胞と環境の間の水の移動を制御する浸透圧のバランスに寄与している。 これらのイオンのバランスが崩れると、体内で様々な問題が発生するため、その濃度は厳密に制御されています。 アルドステロンとアンジオテンシンIIは、腎濾液と腎集合管との間のナトリウムとカリウムの交換を制御しています。 カルシウムとリン酸はPTH、カルシトロール、カルシトニンによって調節されている。
セルフチェック
以下の質問に答えて、前のセクションで取り上げたトピックをどれくらい理解しているか確認しよう。
Critical Thinking Questions
- 細胞から発生して肺で排出したCO2は重炭酸として血中に運ばれる仕組みを説明しなさい。
- ある物質のバランスが崩れていても、実際に体内のその物質の濃度が上昇したり不足したりすることはないのか？
Glossary
ジヒドロキシビタミンD：カルシウムの吸収に腸管上皮細胞が必要とするビタミンDの活性型
高カルシウム血症(Hypicalcalcemia)。 血中カルシウム濃度の異常な上昇
高クロロ血症：血中塩素濃度が通常より高い
高カリウム血症：血中カリウム濃度が通常より高い
高ナトリウム血症：血中カリウム濃度が通常より高い。 血中ナトリウム濃度の異常上昇
高リン酸血症：血中リン酸濃度の異常上昇
低カルシウム血症：血中カルシウム濃度の異常低下
低クロロ血症：血中カルシウム濃度の異常上昇
低クロロ血症。 血中塩素濃度が正常より低い
低カリウム血症：血中カリウム濃度が異常に低い
低ナトリウム血症：血中ナトリウム濃度が正常より低い
高リン酸血症：血中リン酸濃度が異常に低い
低塩素血症：血中カリウム濃度が異常な低レベルである