Informace o článku

Masum Rahman1*, Sajedur Rahman2, Abu Bakar Siddik3, Mohammad D Hossain2, Juna Musa4, Radzi Hamjah5, Salman Salehin6, Mohmmad Alvi1, Lucas P Carlstrom1, Desmond A Brown1

1Oddělení neurochirurgie, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

2Jalalabad Ragib Rabeya Medical College and hospital, Sylhet, Bangladéš

3Northern International Medical College and Hospital, Dhaka, Bangladéš

4Oddělení chirurgie, kritická traumatologie, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

5Harvard TH Chan School of Public Health, Massachusetts, USA

6Department of Internal Medicine, University of Texas Medical Branch (UTMB), Texas, USA

*Corresponding Author: Masum Rahman, Oddělení neurochirurgie, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

Přijato: Přijato: 01. října 2020; Accepted: Publikováno: 20. října 2020

Citace: Masum Rahman, Sajedur Rahman, Abu Bakar Siddik, Mohammad D Hossain, Juna Musa, Radzi Hamjah, Salman Salehin, Mohmmad Alvi, Lucas P Carlstrom, Desmond A Brown. Přehled patofyziologie a léčby syndromu přední míšní tepny. Journal of Spine Research and Surgery 2 (2020): 085-096.

Zobrazit / Stáhnout Pdf Sdílet na Facebooku

Abstrakt

Klíčová slova

Syndrom přední míšní tepny, míšní infarkt, aortální insuficience, aortální operace, míšní šok, kvadruplegie, inkontinence střev a močového měchýře

Detaily článku

1. Úvod

Syndrom přední míšní tepny (ASAS) je vzácnou příčinou akutního ischemického míšního infarktu. Je důsledkem okluze nebo hypoperfuze přední míšní tepny zásobující přední dvě třetiny míchy. Přední míšní tepna(ASA) vzniká spojením dvou větví z intrakraniálních vertebrálních tepen v úrovni foramen magnum. Sestupuje do conus medullaris podél přední střední rýhy míchy. Po svém průběhu zásobuje ASA ventrální dřeň a přední dvě třetiny míchy. Kalibr tepny je variabilní, s nejužším úsekem v hrudní oblasti, což se považuje za zranitelnou zónu pro ischemii. Párové zadní míšní tepny nejčastěji vycházejí přímo z vertebrálních tepen a procházejí posterolaterálním sulkem míchy. V celém průběhu vydávají pronikající větve, které zásobují zadní sloupce a dorzální šedou hmotu. Přední a zadní míšní tepny se spojují a vytvářejí anastomotickou smyčku v conus medullaris. Radikulomedulární tepny, které vycházejí z některých segmentálních cév, procházejí meziobratlovými otvory a vedou podél ventrálních a dorzálních kořenů, aby posílily podélné míšní tepny. Mícha je nerovnoměrně prokrvována podél různých oblastí. Větší průměr a četné radikulární tepny způsobily, že horní cervikothorakální a torakolumbosakrální segmenty jsou bohatě vaskularizovány. Jediná přední radikulární tepna (Adamkiewiczova tepna) mezi T4 a T8 způsobila, že střední nebo střední hrudní část je špatně vaskularizovaná . Tato méně početná anastomóza mezi ASA a Adamkiewiczovou tepnou činí z ASA fakticky koncovou tepnu. Naproti tomu PSA má v této úrovni četné zadní radikulární tepny, které poskytují rozsáhlý kolaterální systém. Proto okluze PSA obvykle nezpůsobuje významnou klinickou dysfunkci. Tato regionální odchylka vysvětluje zranitelnost oblasti T4-T8 míchy vůči ischemii, zejména při hypoperfuzi v důsledku hypotenze. Syndrom přední míšní tepny je vzácnou příčinou akutního ischemického infarktu míchy, ke kterému dochází v důsledku úplné okluze nebo hypoperfuze přední míšní tepny. Klinické příznaky zahrnují motorickou paralýzu, inkontinenci střev a močového měchýře, oboustrannou ztrátu vnímání bolesti a teploty, neporušenou propriocepci a vnímání vibrací v důsledku šetrnosti zadního sloupce .

2. Epidemiologie

Syndrom přední míšní tepny a jeho podtyp není typickou míšní lézí. O incidenci nebo prevalenci jsou k dispozici pouze sekundární a neúplné údaje. V USA jedna z rozsáhlých studií prokázala pouze u 9 z 3784 pitev míšní infarkt, tedy výskyt při úmrtí 0,23 %. Na druhou stranu míšní mozková příhoda tvoří asi 1,2 % všech mozkových příhod; celkovou roční incidenci lze tedy odhadnout na 12 případů na 100 000 obyvatel.

3. Etiologie a patofyziologie

Přerušení průtoku v přední míšní tepně může být důsledkem různých klinických souvislostí; ty mohou být pooperační, traumatické nebo dokonce idiopatické. Jasná představa o přesné etiologii a podrobná znalost okolní anatomie mají zásadní význam při plánování managementu syndromu přední míšní tepny. Vzhledem k tomu, že větve aorty nakonec zásobují přední míšní tepnu, jsou nejčastějšími příčinami syndromu přední míšní tepny insuficience v aortě a jejích větvích. Mezi ně patří disekce aorty, přímé poranění aorty při operaci nebo nehodě, aneuryzma aorty, vaskulitida a ateroskleróza. Operace aorty může přispět k syndromu přední páteřní tepny přímo tím, že způsobí intraoperační hypotenzi nebo embolizaci. Poranění páteře může přispět k syndromu přední míšní tepny narušením průtoku krve obratlovou tepnou nebo míšní tepnou. Příkladem takových přispěvatelů je akutní hernie disku z úrazu nebo patologické oslabení z nedostatku vitaminu D nebo vápníku, krční spondylóza, neléčená kyfoskolióza, atlantookcipitální dislokace. Neoplazie v okolí této oblasti může vést k ischemii v důsledku okluze vertebrální nebo míšní tepny. Vaskulitida, polycytemie a srpkovitá choroba mohou narušit průtok krve v důsledku hyperviskozity nebo okluze tepen, což se může projevit jako syndrom přední míšní tepny. Patentní foramen ovale může být komplikováno syndromem přední míšní tepny v důsledku vzniku a cesty embolu do přední míšní tepny. Dalším obávaným stavem je embolie nebo tvorba trombu v největších přívodných cévách (Adamkiewiczova tepna). Tento stav se vzácně vyskytuje při embolizaci bronchiální tepny při léčbě masivní hemoptýzy způsobené jakoukoli etiologií. Dalším vzácným stavem je zneužívání kokainu, které způsobuje vazokonstrikci, ischemii a nakonec způsobuje syndrom přední míšní tepny. Downův syndrom může u dětských pacientů zvyšovat riziko syndromu přední míšní tepny vzhledem k jeho spojení se srdečními vadami. Uvádí se, že k syndromu přední míšní tepny přispívají také některá infekční onemocnění (syfilis, tuberkulóza, schistosomóza a Neisseria meningitides . Syndrom přední míšní tepny je důsledkem okluzivního nebo neokluzivního přerušení krevního toku buď v přední míšní tepně, nebo v její posilující tepně (Adamkiewiczova tepna), nebo v obou, což vede k míšní ischemii v distribuci ASA. Nejčastější asociace se související patogenezí jsou popsány níže.

3.1 Operace aorty

Operace aneuryzmat hrudní a torakoabdominální aorty je nejčastější příčinou míšního infarktu. Otevřené i endovaskulární přístupy jsou spojeny s míšní ischémií, přičemž rizika jsou nižší u endovaskulárního řešení. Míšní ischemie se obvykle projeví bezprostředně po operaci hrudní aorty nebo po intervalu normálního neurologického fungování. Byla zaznamenána i opožděná prezentace dokonce 27 dní po operaci. Mezi faktory zodpovědné za tuto komplikaci patří systémová hypotenze, cross-clamping aorty a okluze kolaterálního oběhu (např. Adamkiewiczovy tepny nebo jiných interkostálních tepen) ligací, resekcí nebo embolizací . Riziko míšní ischemie po opravě aneuryzmatu je vyšší u pacientů s vyšším věkem, rupturou aorty, předchozí operací aorty, rozsáhlým onemocněním aorty, pooperačním krvácením, delším cross-clampingem, intraoperační nebo pooperační hypotenzí, obětováním mezižeberních cév a přítomností komorbidit, jako je fibrilace síní, renální insuficience, cerebrovaskulární onemocnění .

3.2 Neaortální operace

Mnoho dalších neaortálních operací je rovněž spojeno s míšní ischémií. Mezi nimi jsou nejčastější operace páteře. Riziko však zvyšují i hepatektomie, resekce střeva, operace kyčle a prostaty a mnoho dalších otevřených zákroků. Za přispívající faktory se považují chirurgické poranění, přímé poranění nebo vazospazmus při epidurální anestezii radikulární tepny zásobující míchu, intraoperační nebo perioperační hypotenze .

3.3 Disekce aorty

Přeživší akutní katastrofickou descendentní disekci aorty se často potýkají s komplikacemi vyplývajícími z uzávěru větví tepen, které mohou zahrnovat radikulární tepnu zásobující míchu. Incidence infarktu míchy po disekci aorty je 4 %, ale s neobvyklejším průběhem. Typicky jsou v tomto případě postiženy střední až dolní hrudní segmenty. Potenciálními rizikovými faktory disekce aorty jsou aterosklerotické onemocnění, chronická hypertenze a Marfanův syndrom. 5-15 % případů disekce aorty je nebolestivých, což oddaluje diagnózu; může proto zvyšovat riziko komplikací .

3.4 Cervikální spondylóza a hrudní hernie disku

Pouze několik kazuistik popisuje syndrom ASA spojený s cervikální spondylózou a hrudní hernií disku. Většina z nich vycházela z klinických projevů a nálezů na magnetické rezonanci. Ve třech případech syndromu ASA s diagnózou krční spondylózy s vizualizací ASA pomocí páteřních angiografických snímků však byla potvrzena komprese ASA v důsledku hernie disku, která může vést k syndromu ASA. Pacienti se obvykle projevují akutní, bolestivou myelopatií. Diagnóza je založena na neurologickém vyšetření, nálezu na MRI a vizualizaci ASA pro potvrzení. Základem léčby je přední dekomprese páteře a fúze. Načasování zákroku je nejkritičtějším faktorem, který určuje neurologický výsledek .

3.5 Trauma páteře

Při traumatu páteře může dojít k syndromu ASA v důsledku přímého poranění přední míšní tepny buď retropulzí disku, nebo úlomky kosti z prasklé zlomeniny obratle a také v důsledku traumatické ruptury nebo trombózy přední míšní tepny. K posouzení místa poranění by měla být okamžitě provedena magnetická rezonance. K obnovení neurologických funkcí je nutná urgentní dekompresivní operace.

3.6 Cévní malformace

Nejčastěji se projevuje progresivní, stupňovitou myelopatií s náhlým projevem nebo projevem podobným cévní mozkové příhodě.

3.7 Vaskulitida

Vaskulitida, ať už v důsledku infekce nebo autoimunitního onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes, polyarteritis nodosa a obrovskobuněčná arteritida, může být příčinou míšního infarktu i ASA syndromu při postižení přední míšní tepny.

3.8 Embolická příčina

Jako příčina míšního infarktu byla popsána kardiogenní embolie z umělých chlopní, vegetací, nástěnných trombů. Embolická příčina: Jako příčina míšního infarktu byly hlášeny kardiogenní embolie z umělých chlopní, vegetace, muralní trombus. U aterotrombotického onemocnění se předpokládají vaskulární rizikové faktory s tím, že v některých z těchto případů chybí jiná identifikovatelná etiologie. Možnou příčinou embolické okluze ASA může být také paradoxní tromboembolie přes patentní foramen ovale nebo jiné srdeční vady.

3.9 Hyperkoagulační stavy

Zdálo se, že za některé případy míšního infarktu může dědičná nebo získaná hyperkoagulace a srpkovitá choroba, polycytemie. Teoreticky mohou všechny tyto příčiny rovněž vést k uzávěru přední míšní tepny, což má za následek syndrom ASA.

3.10 Onemocnění vertebrální tepny

Aterom a disekce vertebrální tepny jsou rovněž

asociovány s rostrálním infarktem krční míchy. V závislosti na místě postižení mohou tyto stavy selektivně způsobit dysfunkci ASA.

3.11 Katetry pupečníkové tepny

Katetrizace pupečníkové tepny u novorozenců může vzácně způsobit uzávěr Adamkiewiczovy tepny, což vede k míšní ischemii.

3.12 Vazospazmus související s kokainem

Předpokládá se, že u několika pacientů je zodpovědný za míšní infarkt Okluze nebo hypoperfuze nepárové ASA vyvolává náhlé a oboustranné klinické nálezy, které odpovídají teritoriu tepny. Nejčastějším projevem je oboustranná paralýza dolních končetin. Počáteční příznaky LMN (ochablá paralýza, areflexie) jsou způsobeny míšním šokem. Následně jsou příznaky LMN nahrazeny příznaky UMN (spasticita a hyperreflexie) v průběhu dnů až týdnů, jak SC obnovuje svou funkci. Motorické vyšetření navíc prokazuje známky léze LMN (buněčná těla alfa a gama motorických neuronů ve ventrálním rohu) ve svalech na úrovni ischemických segmentů míchy. Zatímco známky léze UMN (sestupné dráhy v bílé hmotě) se projevují ve svalech inervovaných segmenty pod lézí. Na rozdíl od motorických nálezů zůstávají senzorické poruchy v celém průběhu podobné. Pro syndrom ASA je charakteristická oboustranná ztráta bolestivých a teplotních vjemů (přenášených v anterolaterálním systému) pod úrovní se zachováním vjemů dorzálního sloupce (propriocepce, vibrace a diskriminační hmat).

4. Histopatologie

Buněčné děje jsou u míšního a mozkového infarktu téměř podobné. Infarkt může být buď úplný, nebo neúplný, v závislosti na závažnosti poškození tkáně. Úplný infarkt má za následek odumření všech buněčných elementů, přičemž v neúplné formě přežívá jen málo elementů, jako jsou cévy, astrocyty, a poškození se může omezit i pouze na neurony. Nejčasnější změna infarktu se může projevit po 6 hodinách jako bledá a oteklá oblast. V centrální části infarktu se zvýrazní ischemické změny neuronu nebo eozinofilní cytoplazma. Neuronální buňky, jako jsou astrocyty, oligodendroglie a mikroglie, se spolu s myelinizovanými axony rozpadají a přispívají ke granulárnímu vzhledu neuropilu. Po všech těchto změnách následuje komplexní neovaskularizace s hyperplazií endotelu a fragmentací tkáně. V následujících 2 až 3 týdnech vnikají do infarktové oblasti fagocyty a zkapalňují nekrotickou tkáň s případnou kavitací. Nakonec dochází k proliferaci astrocytů a k vytvoření gliové jizvy na okrajích kavitace .

5. Anamnéza a fyzikální vyšetření

Minální infarkt způsobený syndromem ASA je akutní a často se apoplexní začátek vyvíjí během několika minut. Tento scénář je potenciálně zásadní pro odlišení míšního infarktu od jiných matoucích diagnóz s náhlým začátkem, ale pomalejším vývojem než u vaskulárních lézí. Nejčastějším projevem je náhlá silná bolest zad, která může vyzařovat kaudálně. Pacienti se mohou prezentovat bez bolesti, ale více než 80 % míšních infarktů je bolestivých, což představuje vzrušující a nevysvětlitelný rozdíl od nebolestivého mozkového infarktu. Kromě této bolesti mají téměř všichni pacienti obvykle i další neurologické deficity vyplývající z léze míšních drah lokalizované v předních dvou třetinách, včetně oboustranné slabosti, parestézie a ztráty citlivosti. Ztráta kontroly svěračů s obtížemi při vyprazdňování střev a močového měchýře se projeví během několika hodin. V závislosti na úrovni míšní léze může motorická slabost kolísat od oboustranné slabosti nohou až po kvadruplegii. Komplikace se střevy a močovým měchýřem po ASA syndromu se rovněž liší podle průběhu léze. Bezprostředně po poranění se u pacientů obvykle vyskytuje retence moči v důsledku ztráty mikce z míšního šoku. V této fázi je inkontinence důsledkem nadměrně distendovaného močového měchýře a projevuje se neustálým driblováním. Jakmile mícha obnoví svou funkci, mikční reflex se osamostatní bez přerušení z vyššího centra. Tento nekontrolovaný mikční reflex přispívá k hyperaktivnímu močovému měchýři a vzniku urgentní inkontinence. V této fázi mají pacienti obvykle spíše intermitentní ztrátu moči než kontinuální driblování, což je důsledkem přerušení inhibičních neuronů míšního mikčního centra.

Okluze nebo hypoperfuze nepárové ASA vyvolává náhlé a oboustranné klinické nálezy, které odpovídají teritoriu tepny. Akutní fáze je charakterizována „míšním šokem“, který se projevuje ochablým svalovým tonusem, chybějícími Babinského reflexy a ztrátou všech míšních reflexů včetně mikčního reflexu, hlubokého šlachového reflexu a bulbokavernózního reflexu na určitou dobu. Nejčastějším nálezem je oboustranná ochablá paralýza dolních končetin. Počáteční příznaky léze dolního motorického neuronu (ochablá paralýza a areflexie) jsou způsobeny míšním šokem, který nakonec v průběhu dnů až týdnů nahradí příznaky léze horního motorického neuronu (UMNL) (spasticita a hyperreflexie). Jakmile se obnoví funkce míchy, motorické vyšetření prokáže příznaky LMNL ve svalech na úrovni ischemických segmentů míchy (léze neuronu ventrálního rohu) a příznaky UMNL (léze kortikospinálního traktu) ve svalech inervovaných segmenty pod poraněním. Na rozdíl od motorických nálezů zůstávají senzorické poruchy v celém průběhu podobné. Pro syndrom ASA je charakteristická oboustranná ztráta bolestivých a teplotních vjemů (přenášených v anterolaterálním systému) pod úrovní se zachováním vjemů dorzálního sloupce (propriocepce, vibrace a diskriminační hmat).

6. Vyhodnocení

Zobrazení míchy je zásadním vyšetřením první volby pro odhalení míšní ischemie, určení etiologie a vyloučení jiných možných diagnóz. MRI páteře je dostatečně citlivé k identifikaci nebo vyloučení intraaxiální nebo extraaxiální masy, která může, ale nemusí ohrozit míšní krevní oběh. Rentgenové vyšetření páteře má naproti tomu velmi malou vypovídací hodnotu o míšních lézích; může však alespoň odhalit prasklou zlomeninu obratle. MRI DWI a T2 sekvence jsou spolehlivé a citlivé prostředky pro hodnocení míšní ischemie, tedy ASAS. SCI lze detekovat při DWI již 3 h po vzniku, zatímco při T2 váženém zobrazení je k diagnostice SCI zapotřebí přibližně 24 h. T2 vážené zobrazení prokazuje abnormální T2 hyperintenzitu a vzhled „sovího oka“ v axiálním zobrazení. Spinální angiografie (arteriografie) může odhalit míšní arteriovenózní malformaci a potvrdit kompresi ASA. MRI páteře má však dostatečnou citlivost a spolehlivost pro diagnostiku spinální AVM. Vizualizace ASA pomocí CT angiografie (CTA) zobrazuje prokrvení míchy ve zdravé míše a do určité míry i míšní ischemii. CT myelografie, MR angiografie jsou moderní zobrazovací techniky k diagnostice, lokalizaci a klasifikaci míšních cévních lézí. Mezi výhody CT patří vizualizace míšní a kostní anatomie, zobrazení přesného místa poruchy průtoku ASA, kde nevýhodou je expozice ionizujícímu záření a podání nefrotoxických kontrastních látek. Laboratorní vyšetření v případě ASAS by měla být zaměřena na identifikaci vaskulárních rizikových faktorů (např. hyperlipidemie), možných základních systémových onemocnění a na vyloučení diferenciálních onemocnění. Laboratorní vyšetření mohou mimo jiné zahrnovat kompletní krevní obraz, ESR, hladinu cukru v krvi nalačno, lipidový profil nalačno. Lze také provést sérologické testy na syfilis, tuberkulózu, schistosomózu a Neisseria meningitides, pokud jsou považovány za možnou příčinu. Vzácně se může při ochablé kvadriparéze vyskytnout hypokalémie nebo hyperkalémie, které mohou napodobovat ASAS; proto se k jejich vyloučení nařizuje vyšetření elektrolytů v séru.

Kromě nich lze k vyloučení traumatické etiologie syndromu přední míšní tepny provést vyšetření mozkomíšního moku detekcí červených krvinek v mozkomíšním moku. Koagulační profil při stanovení, zda není zodpovědné nějaké základní koagulační onemocnění, protože některá autoimunitní onemocnění, jako je systémový lupus erythematodes(SLE) a syndrom antifosfolipidových protilátek, mohou přispívat k syndromu přední míšní tepny podporou hyperkoagulace. Proto by tato onemocnění měla být vyšetřena pro lepší léčbu pacientů. Vyšetření antinukleárních protilátek, antikardiolipinových protilátek, protilátek proti dvouvláknové DNA, protilátek proti histonům by mělo poskytnout správný screening a v případě pozitivního screeningového testu i pravidla onemocnění. Toxikologická zpráva moči/krve je indikována ve vzácných případech, kdy se u uživatele kokainu objeví syndrom přední míšní tepny. Při podezření na takový stav se tedy toxikologická zpráva může stát nezbytnou.

7. Léčba / management

Úroveň a závažnost míšní ischemie určuje riziko výskytu několika systémových i neurologických komplikací. Cílem včasné intervence je zabránit a usnadnit mnoho z těchto potenciálně život ohrožujících komplikací. Pacienti s vysokým postižením hrudní nebo krční míchy by měli být vedeni na jednotce intenzivní péče s pečlivým sledováním. Adekvátní udržování krevního tlaku je rozhodující pro perfuzi ischemické, ale ne infarktové míchy. Pokud je potenciální komplikací tromboembolie, je nutná profylaxe nízkomolekulárním heparinem (LMW) a je považována za léčbu volby. Akutně se zvyšující dechová frekvence a pCO2, klesající pO2 a vynucená vitální kapacita signalizují hrozící respirační selhání. Přítomnost těchto příznaků vyžaduje urgentní intubaci a ventilační podporu. Atelektáza a pneumonie jsou v takovém případě možnými komplikacemi a lze jim předcházet častým odsáváním a fyzioterapií hrudníku. Akutní retenci moči může komplikovat akutní míšní léze v důsledku ztráty mikčního reflexu a tonu močového měchýře. Okamžitě by měl být zaveden močový katétr a tři až čtyři dny po úrazu by měl být nahrazen intermitentní katetrizací. Kromě toho je třeba sledovat regulaci teploty, protože může být změněna v důsledku přerušení autonomního toku. Dlouhodobý neurologický výsledek závisí výhradně na zvrácení dekomprese ASA a obnovení krevního průtoku. Proto je načasování mezi okluzí a chirurgickou dekompresí nejkritičtějším faktorem pro dlouhodobou prognózu. Okamžitá dekompresní operace je léčbou volby, pokud je ASAS důsledkem přímé komprese přední míšní tepny, jako je spondylóza, hernie hrudní ploténky, prasklá zlomenina obratle.

Převracení pacienta každé 1-2 hodiny, extenční podložky a speciální matrace jsou základními opatřeními ke zmírnění rizika vzniku proleženin. U všech pacientů je vhodné včasné nasazení ergoterapie a fyzioterapie. Přestože menšina z nich dosáhne pozoruhodného funkčního zotavení, přechod k polosamostatnému životu je možný díky intenzivnímu rehabilitačnímu úsilí. Měla by být řešena dlouhodobá kontrola základních systémových onemocnění, která jsou potenciálními příčinami ASAS, jako je srpkovitá choroba, polycytemie, vaskulitida. Trombolytická léčba míšní ischemie je stále předmětem zkoumání. Úspěšnost trombolytické léčby dokládá jen několik kazuistik. V těchto scénářích je potenciální překážkou trombolytické léčby počáteční diagnostická nejistota, opožděná diagnóza mimo léčebné okno. Současná přítomnost disekce aorty, cévní malformace recentní operace dále omezuje použití trombolytické léčby. Systémové kortikosteroidy prokázaly zlepšení neurologických výsledků u pacientů s akutním nepenetrujícím traumatickým poraněním míchy, kde zatím nebyly dostatečně studovány u akutního ischemického poranění. Stejně jako u akutní ischemické mozkové příhody se zde systémové kortikosteroidy nedoporučují. Preklinické studie prokázaly určitý přínos adenosinu, prostaglandinů, nimodipinu, hořčíku, naloxonu, thiopentalu sodného, antagonistů N-methyl-D-aspartátu, chybí však prospektivní klinické studie. Ve studii pacientů se SCI léčených kortikosteroidy nebo antikoagulancii, kde všichni pacienti dostávali protidestičkovou léčbu v rámci sekundární prevence, nebylo pozorováno žádné významné zlepšení klinického výsledku .

ASAS může být komplikována přetrvávající spasticitou, bolestivými křečemi a křečemi & ty se léčí perorálním baklofenem, tizanidinem nebo příležitostně diazepamem. U přetrvávající spasticity se používá také intramuskulární botulinum a intratekální baklofen . Pokud epizoda vyústí v impotenci, lze pomocí perorálního sildenafilu, intrauretrální nebo intrakavernózní injekce alprostadilu dosáhnout úspěšné erekce a obnovit sexuální funkce. Po vyřešení spinálního šoku může být podstatnou močovou komplikací močová inkontinence a urgence. Při léčbě hyperaktivního močového měchýře pomáhají léky jako oxybutynin, tolterodin. Pokud pacient nadále trpí silnou neuropatickou a krční bolestí, může být další možností léčby v ambulantním prostředí míšní stimulace .

8. Diferenciální diagnostika

Jiné příčiny ventrálního míšního syndromu, včetně masivních lézí: mají podobný klinický obraz. ASAS je podtypem syndromu ventrálního provazce. Masivní léze, včetně míšních novotvarů, by měly mít na rozdíl od míšní ischemie pomalý klinický nástup. Roztroušená skleróza: může mít podobné nálezy na MRI jako míšní infarkty. Transverzální myelitida: další stav, který může mít rovněž podobný klinický obraz jako infarkty; nástup však není tak akutní. Venózní kongestivní myelopatie: ačkoli se jedná o vzácnou jednotku, měla by být také zvažována jako diferenciální, která se s největší pravděpodobností projevuje prominujícími a rozšířenými piálními žilami a zahrnuje centrální a periferní bílou hmotu míchy.

9. Infarkt míchy: je to vzácná jednotka, která by měla být zvažována jako diferenciální. Prognóza

Předchozí zprávy ukázaly, že míšní ischemie po operaci aorty je spojena s horší prognózou než jiné infarkty. Míšní ischemie při syndromu ASA je ireverzibilní poškození tkáně a obecně je spojena se značnou motorickou, senzorickou a močopohlavní dysfunkcí. Pacienti s vysokým postižením krční míchy a při ruptuře nebo disekci aorty a srdeční zástavě mají nejvyšší krátkodobou mortalitu. Většina přeživších se do určité míry zotaví z funkčního deficitu. 11-46 % může dosáhnout samostatné chůze, zatímco 20-57 % zůstává upoutáno na invalidní vozík. Těžké postižení při prezentaci a nedostatečné zlepšení během prvních 24 hodin omezují šanci na uzdravení. Mezi další špatné prognostické faktory pro zotavení pacienta patří ženské pohlaví a pokročilý věk. V jedné sérii případů s prodlouženým sledováním bylo prokázáno postupné zotavování dlouho po propuštění z nemocnice. Pacienti s reziduálním deficitem nejčastěji trpěli chronickou bolestí, spasticitou, dysfunkcí močového měchýře a sexuální dysfunkcí. Vyšší mortalita u propuštěných pacientů souvisí s vysokou prevalencí doprovodných vaskulárních rizikových faktorů.

10. Komplikace

Kardiovaskulární komplikace: hemodynamická nestabilita u pacientů s míšním infarktem je poměrně častá buď v důsledku základní etiologie, nebo neurogenního šoku. Neurogenní šok je charakterizován hypotenzí v důsledku snížené cévní rezistence způsobené přerušením autonomních drah v míše. Bradykardie se obvykle vyskytuje u těžkých a vysokých krčních (C1 až C5) lézí a může vyžadovat atropin nebo zevní kardiostimulaci. Tromboembolie: riziko hluboké žilní trombózy a plicní embolie je u pacienta s paraparézou po míšní infarktu vyšší z důvodu imobility. Respirační komplikace: Výskyt plicních komplikací přímo koreluje s úrovní léze. Potenciální komplikace jako respirační selhání, plicní edém, pneumonie a plicní embolie jsou nejvyšší u vyšších krčních lézí a hrudní léze jsou vzácné. Slabost dýchacích svalů vede ke zhoršené clearance sekretů, hypoventilaci a atelektáze. Akutní míšní léze může komplikovat akutní retence moči v důsledku ztráty mikčního reflexu a tonu močového měchýře. Ztráta kontroly teploty: Pacienti s postižením krční míchy mohou mít narušený autonomní tok s nedostatečnou vazomotorickou kontrolou, což zhoršuje kontrolu teploty pocením. Proleženiny: Denervovaná kůže je potenciálně ohrožena tlakovou nekrózou. Proleženiny se mohou imobilizovanému pacientovi velmi rychle zkomplikovat v určitých oblastech, jako jsou hýždě a paty.

11. V případě, že se imobilizovaný pacient ocitne v bezvědomí, může dojít ke komplikacím. Diskuse

Rizikové faktory míšní ischemie jsou podobné mnoha běžným cévním onemocněním, jako je cévní mozková příhoda, infarkt myokardu a selhání ledvin. Proto se očekává, že edukace pacientů, kteří jsou nositeli modifikovatelných rizikových faktorů; logicky sníží výskyt trombózy míšní tepny a syndromu přední míšní tepny. To zahrnuje kontrolu diabetu a hypertenze, profylaxi aspirinem a imunomodulační léčbu. I v případě, že se u některého pacienta objeví syndrom přední míšní tepny, měly by u něj být tyto rizikové faktory vyhodnoceny. Během propouštění pacienta je třeba se zabývat správným managementem, aby se tyto rizikové faktory minimalizovaly. Tak se minimalizuje možnost vzniku tohoto stavu v budoucnu. Přestože se jedná o vzácný stav, syndrom přední míšní tepny může vést k ničivým komplikacím, dokonce i ke smrti pacienta. Tento závažný stav se může vyskytnout v nejrůznějších iatrogenních i neiatrogenních prostředích. Jakýkoli zákrok nebo patologie zahrnující aortu má nejvyšší možnost způsobit syndrom přední míšní tepny. Zvláštní pozornost je tedy třeba věnovat hrudní chirurgii. Pacienti se mohou objevit na odděleních, včetně pohotovostní nebo pooperační péče po jakémkoli chirurgickém zákroku. Obvykle se projevuje akutně s rozsáhlými neurologickými příznaky a bolestí. U každého pacienta s akutní paraparézou nebo kvadruparézou by mělo být vysloveno podezření na ASAS. Proto je třeba zahájit včasné vyšetření pomocí užitečných zobrazovacích a laboratorních metod. Diagnóza tohoto stavu závisí na klinickém vyšetření a zobrazovacích nálezech. Léčba ASAS je nespecifická a výrazně se liší podle etiologie. Kromě zvládnutí akutního stavu je třeba se zabývat hodnocením souběžných rizikových faktorů pomocí správné laboratorní techniky a potvrzené rizikové faktory je třeba minimalizovat vhodnými léky. Prognóza syndromu přední míšní tepny významně závisí na načasování zahájení léčby. I při včasné léčbě však mohou reziduální neurologické obtíže přetrvávat po dlouhou dobu. Podezřelí pacienti tedy musí být vedeni multidisciplinárním týmem, aby se minimalizovala mortalita a morbidita spojená s tímto stavem. Pacienti s ASAS v důsledku akutní ruptury nebo disekce aorty a pacienti spojení s vysokou krční lézí mají nejvyšší mortalitu v důsledku současných kardiovaskulárních nebo respiračních komplikací. Těmto pacientům by měla být věnována mimořádná pozornost s integrovaným týmovým přístupem zahrnujícím specialisty na neurokritickou péči, neurochirurgy, specialisty na kritickou medicínu a neurology.

Pacienti, kteří již ASAS prodělali, a pečovatelé v rodině by měli být poučeni o průběžném sledování, důležitosti přísného dodržování medikace, komplikacích souvisejících s tímto stavem, důležitosti včasného zahájení a pokračování v rozsáhlém rehabilitačním výcviku. U postižených je nejvýznamnější riziko vzniku embolie, proleženin a komplikací, jako je sepse. Pokud se u některého pacienta tento stav rozvine, bude potřebovat akutní péči. Pacient i pečovatelé tedy musí být poučeni o těchto komplikacích, jejich příznacích či symptomech, způsobech prevence a o tom, kdy je třeba přivolat další pomoc. Vedle lékařské a chirurgické podpory by měla být u většiny pacientů s ASAS zajištěna také rozsáhlá psychologická podpora.

1. Mathews S, Jain S. Anatomy, Head and Neck, Cricoid Cartilage (2020).
2. Taterra D, Skinningsrud B, Pekala PA, et al. Artery of Adamkiewicz: a meta-analysis of anatomical characteristics. Neuroradiology 61 (2019): 869-880.
3. Biglioli P, Roberto M, Cannata A, et al. Upper and lower spinal cord blood supply: the continuity of the anterior spinal artery and the relevance of the lumbar arteries. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery 127 (2004): 1188-1192.
4. Hanna Al-Shaikh R, Czervionke L, Eidelman B, et al. Spinal Cord Infarction (2020).
5. Santana JA, Dalal K. Syndrom ventrální míchy (2020).
6. Sohal AS, Sundaram M, Mallewa M, et al. Anterior spinal artery syndrome in a girl with Down syndrome: case report and literature review. The journal of spinal cord medicine 32 (2009): 349-353.
7. Cheung AT, Weiss SJ, McGarvey ML, et al. Interventions for reversing delayed-onset postoperative paraplegia after thoracic aortic reconstruction. The Annals of thoracic surgery 74 (2002): 413-419.
8. Maniar HS, Sundt TM 3rd, Prasad SM, et al. Delayed paraplegia after thoracic and thoracoabdominal aneurysm repair: a continuing risk. The Annals of thoracic surgery 75 (2003): 113-119.
9. Cambria RP, Clouse WD, Davison JK, et al. Thoracoabdominal aneurysm repair: results with 337 operations performed over a 15-year interval. Annals of surgery 236 (2002): 471-419.
10. Estrera AL, Miller CC 3rd, Huynh TT, et al. Neurologic outcome after thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm repair. The Annals of thoracic surgery 72 (2001): 1225-1230.
11. Crawford ES, Mizrahi EM, Hess KR, et al. The impact of distal aortic perfusion and somatosensory evoked potential monitoring on prevention of paraplegia after aortic aneurysm operation. The Journal of thoracic and cardiovas-cular surgery 95 (1988): 357-367.
12. Cheung AT, Pochettino A, McGarvey ML, et al. Strategies to manage paraplegia risk after endovascular stent repair of descending thoracic aortic aneurysms. The Annals of thoracic surgery 80 (2005): 1280-1288.
13. Sloan TB, Jameson LC. Elektrofyziologické monitorování během operace hrudní a břišní aorty. Journal of clinical neurophysiology : official publication of the American Electroencephalographic Society 24 (2007): 316-327.
14. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, et al. Spinal cord infarction: etiology and outcome. Neurology 47 (1996): 321-330.
15. Weidauer S, Nichtweiss M, Lanfermann H, et al. Spinal cord infarction: Zobrazení magnetickou rezonancí a klinické rysy u 16 případů. Neuroradiology 44 (2002): 851-857.
16. Hobai IA, Bittner EA,Grecu L. Perioperační infarkt míchy při neortopedické operaci: zpráva o třech případech a přehled literatury. Journal of clinical anesthesia 20 (2008): 307-312.
17. Jain S, Fishman MA, Wu C. Significant cephalad lead migration with use of externalally powered spinal cord stimulator. BMJ case reports 2018 (2018): bcr2018225813.
18. Sandridge L, Kern JA. Akutní disekce sestupné aorty: řešení viscerální, míšní a končetinové malperfuze. Seminars in thoracic and cardiovascular surgery 17 (2005): 256-261.
19. Gaul C, Dietrich W, Friedrich I, et al. Neurologické příznaky u disekcí aorty typu A.
20. Gaul C, Dietrich W, Friedrich I, et al. Stroke 38 (2007): 292-297.
21. Joo JB, Cummings AJ. Acute thoracoabdominal aortic dissection presenting as painless, transient paralysis of the lower extremities: a case report. The Journal of emergency medicine 19 (2000): 333-337.
22. Donovan EM, Seidel GK, Cohen A. Painless aortic dissection presenting as high paraplegia: a case report. Archives of physical medicine and rehabilitation 81 (2000): 1436-1438.
23. Acker G, Schneider UC, Grozdanovic Z, et al. Cervical disc herniation as a trigger for temporary cervical cord ischemia. Journal of spine surgery (Hong Kong) 2 (2016): 135-138.
24. Reynolds JM, Belvadi YS, Kane AG, et al. Thoracic disc herniation leads to anterior spinal artery syndrome demonstrated by diffusion-weighted magnetic resonance imaging (DWI): a case report and literature review. The spine journal: official journal of the North American Spine Society 14 (2014): e17-e22.
25. Al Khalili Y, Jain S, Murphy PB. Cervikogenní bolest hlavy (2020).
26. Tator CH, Koyanagi I. Vascular mechanisms in the pathophysiology of human spinal cord injury. Journal of neurosurgery 86 (1997): 483-492.
27. de Haan P, Kalkman CJ, Jacobs MJ. Farmakologická neuroprotekce u experimentální míšní ischemie: systematický přehled. Journal of neurosurgical anesthesiology 13 (2001): 3-12.
28. de Seze J, Stojkovic T, Breteau G, et al. Acute myelopathies: Klinické, laboratorní a výsledné profily u 79 případů. Brain : a journal of neurology 124 (2001): 1509-1521
29. Jain S, Malinowski M, Chopra P, et al Intratekální podávání léků pro léčbu bolesti: nedávný pokrok a budoucí vývoj. Expert opinion on drug delivery 16 (2019): 815-822.
30. Deer TR, Jain S, Hunter C,et al. Neurostimulation for Intractable Chronic Pain. Brain sciences 9 (2019): 23.
31. Deer TR, Grider JS, Lamer TJ, et al. A Systematic Literature Review of Spine Neurostimulation Therapies for the Treatment of Pain. Pain medicine (Malden, Mass.) 21 (2020): 1421-1432.
32. Salvador de la Barrera S, Barca-Buyo A, Montoto-Marqués A, et al. Spinal cord infarction: prognosis and recovery in a series of 36 patients. Spinal cord 39 (2001): 520-525.
33. Foo D, Rossier AB. Syndrom přední míšní tepny a jeho přirozený průběh. Paraplegia 21 (1983): 1-10.

.