Darüber hinaus sind Menschen, die an der Krankheit erkranken, in der Regel fettleibig und resistent gegen Insulin, das Hormon, das den Zucker aus dem Blut entfernt und als Energie speichert.

Jahrelang hat niemand genau gewusst, wie die drei Merkmale zusammenhängen. Eine Handvoll Studien deutet jedoch darauf hin, dass sie untrennbar miteinander verbunden sind.

Neue Forschungsergebnisse der University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine bringen Klarheit in diesen Zusammenhang. Die Studie, die am 10. April online in der Zeitschrift Nature Immunology veröffentlicht wurde, zeigt, dass gesättigte Fettsäuren, nicht aber ungesättigte Fettsäuren, Immunzellen zur Produktion eines Entzündungsproteins namens Interleukin-1beta aktivieren können.

„Der zelluläre Weg, der den Fettsäurestoffwechsel vermittelt, ist auch derjenige, der die Produktion von Interleukin-1beta verursacht“, sagt die leitende Mitautorin der Studie, Jenny Y. Ting, PhD, William-Kenan-Rand-Professorin in der Abteilung für Mikrobiologie und Immunologie.

„Interleukin-1beta wirkt dann auf Gewebe und Organe wie Leber, Muskeln und Fettgewebe (Adipositas), um deren Reaktion auf Insulin abzuschalten und sie insulinresistent zu machen. Folglich kann die Aktivierung dieses Weges durch Fettsäure zu Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes-Symptomen führen“. Ting ist auch Mitglied des UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center und des UNC Inflammatory Diseases Institute.

Weitere Autoren des Berichts, alle in der Abteilung für Mikrobiologie und Immunologie, sind Postdoktorand und Erstautor Haitao Wen, Denis Gris, Yu Lei, Shushmita Jha; Lu Zhang, Max Tze-Han Huang und Willie June Brickey.

Die Forschung wurde zum Teil von den National Institutes of Health und der American Heart Association Mid-Atlantic Affiliate unterstützt.