Kurzmitteilungen
Jahr : 2019 | Band : 6 | Ausgabe : 1 | Seite : 72-75
Knutschen: Das älteste klinische Zeichen in der Medizin
Rakesh Agarwal1, Rashmi Baid2, Dhurjati Prasad Sinha1
1 Department of Cardiology, IPGME and R, Kolkata, West Bengal, Indien
2 Genome Fertility Institute, Kolkata, West Bengal, Indien
Datum der Einreichung | 01-Aug-2017 |
Datum der Entscheidung | 01-Sep-2017 |
Datum der Annahme | 28-.Nov-2018 |
Datum der Web-Veröffentlichung | 14-Feb-2019 |
Korrespondenzadresse:
Rakesh Agarwal
IPGME und R und SSKM Hospital, Kolkata, West Bengal
Indien
Quelle der Unterstützung: Keine, Interessenkonflikt: Keine
DOI: 10.4103/cjhr.cjhr_68_17
Wie wird dieser Artikel zitiert:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Das älteste klinische Zeichen in der Medizin. CHRISMED J Health Res 2019;6:72-5
Wie diese URL zu zitieren ist:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Das älteste klinische Zeichen in der Medizin. CHRISMED J Health Res 2019 ;6:72-5. Available from: https://www.cjhr.org/text.asp?2019/6/1/72/252296
Introduction |
Keulenbildung gilt seit Jahrhunderten als ein unheilvolles Zeichen, das oft auf das Vorhandensein einer schrecklichen inneren Krankheit hinweist. Keulenbildung wird als knollige, gleichmäßige Schwellung der Endphalanx eines Fingers beschrieben. Wucherungen und Ödeme des Bindegewebes führen zu einem Verlust des normalen Winkels zwischen Nagel und Nagelbett… Akropachie ist ein weiterer, wenn auch selten verwendeter Name für Keulenbildung. Andere Synonyme sind Hippokratische Nägel, Dysakromelie, Trommelschlagfinger, Digitaler Hippokratismus, Uhrglasnägel, Trommelstockfinger, Papageienschnabelfinger und Schlangenkopfnägel. Die Keulenbildung ist in der Regel erworben und oft reversibel. Außerdem ist die Klumpung schmerzlos, es sei denn, sie geht mit einer hypertrophen Osteoarthropathie (HOA) einher. Die HOA ist durch eine Periostitis der langen Knochen, Gelenkschmerzen und Keulenbildung gekennzeichnet. Sie kann primär (autosomal dominante Vererbung) oder sekundär zu einer Grunderkrankung auftreten,
Abbildung 1: Klumpigkeit der oberen und unteren Extremitäten Klicken Sie hier, um sie zu sehen |
Wir geben einen Überblick über Geschichte, Epidemiologie, Pathophysiologie, klinische Merkmale und Bedeutung dieses Zeichens von großem klinischen Wert in der Medizin.
Epidemiologie |
Die genaue Häufigkeit des Klumpens aufgrund verschiedener Ursachen bleibt unbekannt. Es wird angenommen, dass es bei 1 % der Einweisungen in die innere Medizin auftritt und bei fast 40 % mit einer schweren Erkrankung einhergeht. Etwa 2 % der gesunden Probanden können Klumpenbildung haben. Nahezu 75%-80% der Fälle stehen in Zusammenhang mit chronischen Lungenerkrankungen, 10%-15% mit kardiovaskulären Erkrankungen, 5%-10% mit chronischen Leber- und Magen-Darm-Erkrankungen und schließlich 5%-10% mit verschiedenen Erkrankungen.
Geschichte |
Das Klumpeln gilt als das älteste klinische Zeichen in der Medizin. Die Klumpung wurde wahrscheinlich erstmals von Hippokrates im 5. Jahrhundert v. Chr. in Verbindung mit einem chronischen Empyem beschrieben. Er schrieb: „Die Nägel erscheinen gekrümmt, und der Patient leidet, als ob er Eiter in sich hätte.“ Im späten 19. Jahrhundert bezeichneten Bamberger und Marie die periostale Proliferation der Röhrenknochen, die mit der Klumpfußbildung einhergeht, als pulmonale HOA. Später wurde das Suffix „pulmonal“ aus offensichtlichen Gründen fallen gelassen.
Rice und Rowland beschrieben 1961 das Verhältnis von distaler Phalangeal- zu Interphalangeal-Tiefe von >1:1 als Zeichen der Klumpfußbildung. Lovibond beschrieb 1938 das Lovibond-Zeichen, Schamroth wies die Verödung des rautenförmigen Fensters, das von den gegenüberliegenden Dorsalflächen der Endphalangen gebildet wird, bei sich selbst nach, nachdem er an drei Episoden infektiöser Endokarditis gelitten hatte.
Pathophysiologie |
Es gibt keine einzige Theorie, die alle Ursachen des Klumpens erklären kann. Dem vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor wird eine Schlüsselrolle zugeschrieben. Er wird bei verschiedenen bösartigen Tumoren gebildet und durch Hypoxie stimuliert, und es ist bekannt, dass er eine Gefäßhyperplasie, ein Ödem und eine Fibroblasten- oder Osteoblastenproliferation auslöst, die zu Klumpenbildung führt.
Eine Theorie besagt, dass Megakaryozyten und Thrombozytenklumpen Klumpenbildung verursachen. Megakaryozyten werden kontinuierlich aus dem Knochenmark freigesetzt und zerfallen im pulmonalen Kapillarbett zu Blutplättchen. In den Rechts-Links-Shunts und im Karzinombronchus umgehen diese Megakaryozyten oder Megakaryozytenfragmente die Lungenkapillaren. In ähnlicher Weise bilden sich große Thrombozytenklumpen in den großen Arterien oder der linken Seite des Herzens bei Erkrankungen wie subakuter bakterieller Endokarditis oder subklavischem Aneurysma. Diese Klumpen gelangen über den Blutkreislauf in die Fingerspitzen und setzen einen aus Blutplättchen gewonnenen Wachstumsfaktor frei, der wiederum zu einer Bindegewebshypertrophie und zu Klumpenbildung führt.
Auch Wachstumshormone werden in Betracht gezogen. Ein neuronaler Mechanismus, an dem das vagale System beteiligt ist, steht im Einklang mit der Tatsache, dass Keulenbildung durch Vagotomie rückgängig gemacht werden kann. Dieser neurozirkulatorische Reflex führt zu einer erhöhten Durchblutung und folglich zu Keulenbildung.,
Auslösen des Zeichens |
Die Keulenbildung entwickelt sich in der Regel zuerst in Daumen und Zeigefinger. Eine frühe Klumpung kann mit dem „Floating Nail“-Zeichen und dem „Profil-Zeichen“ nachgewiesen werden.
Das Floating Nail-Zeichen wird durch Druck auf die Wurzel der Nagelplatte nachgewiesen. Normalerweise führt der Druck dort zu keiner Bewegung. Bei der Keulenbildung kommt es zu einer Bewegung in Richtung des Knochens. Das Profilzeichen bezieht sich auf einen vergrößerten Winkel zwischen der Nagelplatte und der Haut, die über dem proximalen Teil des distalen Fingerglieds liegt (Lovibond-Winkel). Der Winkel vergrößert sich auf über 180° im Vergleich zum normalen Winkel von <160°. Die Vergrößerung des Winkels zwischen Nagel und Nagelbett ist das erste Anzeichen für eine Keulenbildung und ein konstantes Merkmal.,,
Beim Schamroth-Zeichen werden die beiden Daumen der Hände des Patienten mit den Fingerspitzen und den Interphalangealgelenken in einer Linie aneinandergelegt. Normalerweise ist eine rautenförmige Fläche zu sehen. Bei einer Keulenbildung ist dieser leere Raum nicht mehr vorhanden. Dieses Zeichen hat einen hohen Stellenwert bei der Unterscheidung von Klumpheit und Pseudoklumpheit.,,
In späten Stadien nimmt der Nagel ein abnorm konvexes Aussehen an, das als „Uhrglas“-Nagel bekannt ist. Später wird das gesamte distale Fingerglied vergrößert und knollig und ähnelt einem Trommelstock.
Clubbing wird in vier Grade eingeteilt:
- Die Fluktuation ist positiv aufgrund der vermehrten Proliferation von Zellen an der Nagelbasis mit Verödung des onychodermalen Winkels
- Grad 1+ – vergrößerte anteroposteriore und transversale Durchmesser der Nägel
- Grad 2+ – Zunahme des Pulpagewebes, was zu einem Papageienschnabel- oder Trommelstockaussehen führt
- Grad 3+ – HOA.
Bei HOA kann der Patient über tiefe Schmerzen in den distalen Extremitäten klagen, die nachts schlimmer sind und bei Abhängigkeit auftreten. An den distalen Röhrenknochen, insbesondere an den Schienbeinen, kann es zu Empfindlichkeit, Wärme, Rötung oder bulligen Ödemen kommen. Später können autonome Veränderungen wie Erröten, Schwitzen oder Bleichwerden an den betroffenen Händen und Füßen festgestellt werden,
Klinische Bedeutung |
Clubbing oder HOA kann der erste klinische Hinweis auf eine zugrundeliegende schwere Erkrankung sein. Bei der klinischen Routineuntersuchung werden sie jedoch leicht übersehen. Die Entwicklung von Klumpenbildung dauert Jahre, obwohl sie gelegentlich plötzlich auftritt. Die Ursachen sind in aufgezählt. Die Klumpenbildung kann gelegentlich nur einseitig oder unidigital sein. Differentialklumpenbildung bezieht sich auf Klumpenbildung in den Zehen, aber nicht in den Fingern, und kann bei Koarktation der Aorta oder patentem Ductus arteriosus mit Umkehrung des Shunts beobachtet werden,
Tabelle 1: Ursachen von Keulenbildung Klicken Sie hier, um sie zu sehen |
Tabelle 2: Ursachen der einseitigen Klumpigkeit Klicken Sie hier, um sie anzusehen |
Tabelle 3: Ursachen von unidigitalen Klumpenbildungen Klicken Sie hier, um sie zu sehen |
Klumpenbildungen können zwar bei jeder Art von Lungenkrebs auftreten, jedoch häufig bei Plattenepithel- und Adenokarzinomen und weniger häufig bei kleinzelligen Karzinomen. Es ist sehr wichtig, neben dem Klumpenwachstum auch andere Symptome der HOA zu berücksichtigen, da 90 % der Erwachsenen mit dem vollständigen, nicht familiären HOA-Syndrom eine bösartige Erkrankung haben oder entwickeln werden!,
Tuberkulose (TB) allein verursacht kein Klumpenwachstum, obwohl es bei kavitierender TB, bei pulmonaler TB/HIV-Koinfektion und bei fortschreitender Bronchiektasie auftreten soll. In einer ugandischen Studie hatten 30 % der Patienten mit sputumpositiver pulmonaler TB und nur 2 % der gesunden Freiwilligen Klumpenwachstum. Es zeigte sich jedoch, dass dies nicht mit einer begleitenden HIV-Erkrankung, dem radiologischen Ausmaß der Erkrankung und dem Ernährungszustand, der anhand des Albuminspiegels ermittelt wurde, zusammenhing. Ein schlechter Leistungsstatus und eine frühere Tuberkulose waren mit Klumpheit assoziiert.
Pseudoklumpheit eines einzelnen Fingers soll bei einem subungualen Tumor, einer Pseudozyste oder einem Osteoidosteom auftreten. Generalisiertes Pseudoclubbing kann bei jeder krankheitsverursachenden Akro-Osteolyse auftreten.
Prognose |
Clubbing gilt als schlechtes prognostisches Zeichen, was bedeutet, dass sich die Krankheit in einem fortgeschrittenen Stadium befindet. Dies hat sich bei Patienten mit Sichelzellenanämie, Lungenfibrose, Asbestose, Mukoviszidose, Morbus Basedow, Überempfindlichkeitspneumonitis und Tuberkulose gezeigt… Die Prognose von Klumpenbildung hängt jedoch auch vom zugrunde liegenden Prozess ab. Die Behandlung der Grunderkrankung führt häufig zu einem vollständigen Verschwinden der Klumpigkeit und ist derzeit die einzige anerkannte Behandlung für Klumpigkeit. Dies hat sich bei Morbus Crohn, Pleuratumoren, dem hepatopulmonalen Syndrom mit Transplantation sowie bei der antimikrobiellen Therapie mit Peitschenwürmern gezeigt.
Das erneute Auftreten von Clubbing bei einem Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung impliziert in der Regel die Entwicklung eines bronchogenen Karzinoms, sofern eine assoziierte Bronchiektasie und ein Lungenabszess ausgeschlossen wurden. In ähnlicher Weise bedeutet das Auftreten von Klumpenbildung mit Zyanose bei Patienten mit angeborenen azyanotischen Erkrankungen in der Regel eine Umkehrung des Shunts und eine schlechte Prognose.
Schlussfolgerung |
Der Wert von Klumpenbildung als eindeutiges klinisches Zeichen mit all seinen bemerkenswerten Merkmalen ist immer eine interessante Diskussion. Ihr Wert als Fenster zur inneren Medizin kann nicht hoch genug eingeschätzt werden. Sie hat Kliniker seit Jahrhunderten in ihren Bann gezogen, und das zu Recht. Mit der aktuellen Forschung und Literatur und mit neuen Erkenntnissen über die Pathogenese könnten eines Tages neuere Therapien in Form von Thrombozytenaggregationshemmern und Antizytokinen bei der Behandlung von Klumpenbildung nützlich sein. Bis dahin können wir nur über den klinischen Nutzen und das reiche Erbe staunen.
Finanzielle Unterstützung und Sponsoring
Null.
Interessenkonflikte
Es bestehen keine Interessenkonflikte.
McPhee SJ. Clubbing. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: Anamnese, körperliche Untersuchung und Laboruntersuchungen. 3. Aufl., Kap. 44. Boston: Butterworths; 1990. Verfügbar unter: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK366/. .
|
|
Lyons AS, Petrucelli RJ. Medicine: An Illustrated History. New York: Abrams INC Publishers; 1978. p. 216.
|
|
Myers KA, Farquhar DR. Die rationale klinische Untersuchung. Hat dieser Patient eine Keulenbildung? JAMA 2001;286:341-7.
|
|
Martínez-Lavín M, Matucci-Cerinic M, Jajic I, Pineda C. Hypertrophic osteoarthropathy: Konsens über ihre Definition, Klassifizierung, Bewertung und Diagnosekriterien. J Rheumatol 1993;20:1386-7.
|
|
Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC 3rd. Clubbing: Ein Update zu Diagnose, Differentialdiagnose, Pathophysiologie und klinischer Relevanz. J Am Acad Dermatol 2005;52:1020-8.
|
|
Vandemergel X, Renneboog B. Prevalence, aetiologies and significance of clubbing in a department of general internal medicine. Eur J Intern Med 2008;19:325-9.
|
|
Ddungu H, Johnson JL, Smieja M, Mayanja-Kizza H. Digital clubbing in tuberculosis – Relationship to HIV infection, extent of disease and hypoalbuminemia. BMC Infect Dis 2006;6:45.
|
|
Martinez-Lavin M. Exploring the cause of the most ancient clinical sign of medicine: Finger clubbing. Semin Arthritis Rheum 2007;36:380-5.
|
|
Boyer-Duck E, Dajer-Fadel WL, Hernández-Arenas LÁ, Macías-Morales MP, Rodríguez-Gómez A, Romo-Aguirre C, et al. Pierre-Marie-Bamberger syndrome and solitary fibrous tumor: A rare association. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2018;26:154-7.
|
|
Chakraborty RK, Sharma S. Hypertrophic Osteoarthropathy, Secondary. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018. Verfügbar unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513342/. .
|
|
Schamroth L. Personal experience. S Afr Med J 1976;50:297-300.
|
|
Rajagopalan M, Schwartz RA. Assessment of clubbing. London: BMJ Publishing Group Ltd.; 2015. Verfügbar unter: http://www.bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/623.html. .
|
|
Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryozyten und Thrombozytenklumpen als Ursache der Fingerverklumpung. Lancet 1987;2:1434-5.
|
|
Gantait K. Idiopathic clubbing – A typical presentation. J Assoc Physicians India 2012;60:116.
|
|
Rao BN. Clinical Examination in Cardiology. New Delhi: Elsevier; 2014.
|
|
Kurzrock R, Cohen PR. Kutane paraneoplastische Syndrome bei soliden Tumoren. Am J Med 1995;99:662-71.
|
|
Santiago MB, Lima I, Feitosa AC, Braz Ade S, Miranda LG. Pseudoclubbing: Is it different from clubbing? Semin Arthritis Rheum 2009;38:452-7.
|
|
Adekile AD. Arterielle Sauerstoffspannung, Hämoglobin F und Erythrozyten-2,3-Diphosphoglycerat bei Sichelzellanämie-Patienten mit digitaler Klumpigkeit. Ann Trop Paediatr 1989;9:165-8.
|
|
Marrie TJ, Brown N. Clubbing of the digits. Am J Med 2007; 120:940-1.
|
Abbildungen