Fallbericht
Ein 33-jähriger Mann stellte sich in unserer Einrichtung mit einem linken submandibulären Abszess vor, der auf eine Zahninfektion zurückzuführen war. Er hatte seit drei Tagen Schmerzen im linken Kiefer, Lethargie, Fieber und eine verminderte Nahrungsaufnahme. Er hatte keine signifikante medizinische Vorgeschichte. Der Untersuchungsbefund umfasste einen mittelschweren bis schweren Trismus und eine ausgeprägte Schwellung des linken Unterkiefers, und sein 38. Sein anfänglicher ÖRK lag bei 18,7 mit einer Neutrophilie und der CRP-Wert betrug 153. Das Kontrastmittel-CT zeigte einen lokalisierten Abszess im linken Submandibularraum.
Die Ultraschalluntersuchung ergab eine kleine hypoechoische Masse auf der medialen Seite der linken Submandibulardrüse. Er wurde eingewiesen und erhielt Ceftriaxon, Metronidazol und Dexamethason intravenös. Die Hissymptome und biochemischen Marker verbesserten sich in den folgenden drei Tagen und er wurde mit oralem Cephalexin und Metronidazol nach Hause entlassen. Eine Drainage wurde aufgrund der geringen Größe der Ansammlung und des ausgezeichneten klinischen Ansprechens zunächst nicht für notwendig erachtet.
Achtundvierzig Stunden nach der Entlassung stellte sich der Patient mit rechtsseitiger Schwäche, Verwirrtheit und plötzlicher expressiver Aphasie erneut in derselben Einrichtung vor. Bei der Untersuchung war er fieberhaft, hatte einen Blutdruck von 159/92 und eine PR von 70. Sein GCS lag bei 11, und er hatte eine Lähmung des rechten oberen Motoneurons des siebten Nervs und eine verminderte Kraft in seinem rechten Arm mit halbseitigem Gefühlsverlust. Ein CT-Scan des Kopfes ohne Kontrastmittel war normal.
Ein CT-Angiogramm des Kopfes und des Halses wurde durchgeführt, das eine enge Stenose (mehr als 90 %) zeigte, die die mittlere linke innere Karotisarterie über eine Strecke von etwa 2 bis 3 mm betraf (Abbildung 1).Im oberen Ast der linken MCA auf Höhe des vorderen Endes der Sylvianfissur wurde ein 1 cm großes Thrombussegment festgestellt, und es wurde ein Abszess im Bereich des Mundbodens und des Submandibularraums gesehen (Abbildung 2).Die MRT zeigte einen akuten linken inferioren frontalen Kortikalinfarkt im Bereich der linken MCA (Abbildung 1). Außerdem zeigte sich eine weitere Vergrößerung der Flüssigkeitsansammlung im linken Submandibularraum, die mit einer Abszessbildung mit einem Gasherd einherging.
Das linke Bild ist ein CT-Scan, der die zugrunde liegende Karotisstenose zeigt. Das rechte Bild ist eine MRT-Aufnahme bei der Darstellung, die einen linken MCA-Infarkt zeigt.
Das linke Bild ist eine CT-Aufnahme bei der Erstaufnahme. Obwohl sich der submandibuläre Abszess bei der Darstellung verschlimmerte, war die Karotisscheide nicht betroffen.
Der Patient wurde in den Operationssaal gebracht, wo ein linker transzervikaler Einschnitt und eine Drainage des Abszesses sowie die Entfernung der linken submandibulären Drüse vorgenommen wurden. Bei der Operation wurde eine große linke Submandibulardrüse festgestellt, die mit der umgebenden Faszie verwachsen war. Um die Drüse herum befand sich eine große Menge an nekrotischem Gewebe mit einer Fistel, die sich bis zur Gingivaschleimhaut neben dem 38. Der Zahn wurde entfernt.
Die eine Woche nach der Operation durchgeführte MRA des Halses zeigte eine stabile Stenose der distalen linken ICA auf der Höhe von C1 und, in geringerem Ausmaß, der rechten ICA. Die linksseitige submandibuläre Flüssigkeitsansammlung und die damit verbundene entzündliche Veränderung waren verschwunden. ECHO/Holter-Monitor-Screening, Thrombophilie-Screening und Cholesterinuntersuchungen waren unauffällig.
Zwei Monate später wurde der Patient für eine elektive linke Karotisendarteriektomie über einen kombinierten transzervikalen und mandibulären Osteotomiezugang aufgenommen. Der Befund bei der Operation war eine kleine Arteria carotis interna mit einer offensichtlichen Verengung mit Intimahyperplasie, 1 cm von der Schädelbasis entfernt. Sein postoperativer Verlauf wurde durch eine Parese des 10., 11. und 12. Hirnnervs infolge eines postoperativen Ödems erschwert. Hirnnervenparese als Folge des postoperativen Ödems. Diese verbesserte sich im Laufe des postoperativen Aufenthalts, wobei bei der Entlassung ein leichtes Defizit verblieb.