Einst war das Thoracic-Outlet-Syndrom (TOS) eine wenig verstandene und in der kardiovaskulären Medizin heftig umstrittene Krankheit, doch in letzter Zeit wurde es als ein häufigeres Syndrom anerkannt als bisher angenommen.1 Es gibt viele Erscheinungsformen, darunter vaskuläre und neurogene, aber es wird angenommen, dass die gemeinsame Pathophysiologie des TOS auf eine Verengung des Thoracic Outlet zurückzuführen ist.

Der thorakale Auslass wird durch einen Bereich definiert, durch den die Vena subclavia, die Arteria subclavia und der Plexus brachialis alle als neurovaskuläres Bündel austreten. Anatomisch wird der Auslass durch das Schlüsselbein (Clavicula) und die erste Rippe nach oben bzw. nach unten begrenzt; dieser Bereich wird als Costoclavicularraum bezeichnet. Die Arteria subclavia und der Plexus brachialis entspringen zwischen den Musculi scalene anteriores und posteriores, und die Vena subclavia verläuft anterior der Musculi scalene anteriores in den Auslass, von dem aus sie alle nach distal in den Arm verlaufen.

Es gibt zahlreiche Ursachen, die zu einer Verengung dieses Raums führen können, darunter angeborene Knochen- und Muskelanomalien, wiederholte Traumata, Stress, Depressionen und Fehlhaltungen.1 Eine Studie zeigte, dass 29 % der Patienten mit TOS Knochenanomalien aufweisen.2 Eine andere Studie ergab, dass 43 % der Patienten, die eine chirurgische Korrektur für ihr TOS erhielten, eine Anomalie der Skalenusmuskelentwicklung und/oder des Muskelansatzes aufwiesen, während nur 8,5 % eine anomale zervikale Rippe hatten.3

Subakute Präsentationen der oberen Extremitäten

Das TOS wird weiter in neurogene, venöse und arterielle Subtypen unterteilt, je nachdem, welche Strukturen im Auslass beeinträchtigt werden. Der neurogene Typ (nTOS) ist der häufigste und tritt bei etwa 95 % der Patienten mit diagnostiziertem TOS auf. Der venöse Subtyp (vTOS) tritt bei 3 bis 5 % der Patienten auf. Der arterielle Subtyp (aTOS) ist am seltensten und macht nur 1 bis 2 % der Patienten mit TOS aus.1 Obwohl die verschiedenen Typen eine gemeinsame Pathophysiologie eines verengten Auslassraums haben, unterscheiden sich ihre klinischen Präsentationen stark und sollten bei einseitigen Präsentationen von subakuten Beschwerden der oberen Extremitäten in der Hausarztpraxis berücksichtigt werden.

Im Folgenden werden nTOS, vTOS und aTOS sowie ihre Diagnose und klinische Behandlung erörtert.

Welche der folgenden Ursachen ist bei Ihren Patienten die häufigste Ursache für ein Thoracic-Outlet-Syndrom?

Neurogenes TOS

Einige Ärzte unterteilen nTOS-Patienten weiter, je nachdem, wo der Plexus brachialis eingeklemmt wird.4 Diejenigen, die diese Philosophie vertreten, unterscheiden die Einklemmung zwischen den Scalene-Muskeln als oberes thorakales Syndrom – auch zervikales Outlet-Syndrom genannt – und die Einklemmung zwischen der ersten Rippe und dem Schlüsselbein als echtes thorakales Outlet-Syndrom.5 Patienten mit nTOS zeigen am häufigsten Symptome wie intermittierende Schmerzen, Taubheitsgefühl und Kribbeln auf der ipsilateralen Seite, die sich auf Arme, Hände und Finger ausbreiten. Das zervikale nTOS hat eine Verteilung zwischen C5 und C7, während das echte nTOS eine Verteilung zwischen C8 und T1 aufweist.4,5 Hinsichtlich der Ursachen des nTOS zeigte eine Studie, dass 50 % der nTOS-Patienten eine Vorgeschichte mit wiederholten Traumata im Schulterbereich haben, die zu entzündlichen Veränderungen und einer Verengung des thorakalen Auslasses führen können.1

Obwohl das nTOS die häufigste Unterform des TOS ist, ist die klinische Beurteilung von Patienten mit nTOS die am schlechtesten korrelierende der drei Unterformen. Es gibt jedoch zwei Tests, die den Verdacht auf ein TOS erwecken können: der EAST (Elevated Arm Stress Test) und der Lidocain-Skalene-Block-Test.

Ein Patient mit Symptomen eines TOS und einer Vorgeschichte von wiederholten Traumata der Schulter sollte sich einer EAST-Untersuchung unterziehen, um ein nTOS auszuschließen. Die EAST-Untersuchung wird durchgeführt, indem der Patient die Schulter auf 90° abduziert und den Ellbogen auf 90° beugt, dann die Hände nach vorne legt und sie 3 Minuten lang öffnet und schließt. Ein positives Testergebnis liegt vor, wenn der Beobachter eine Abnahme der Fähigkeit, die Hand zu öffnen und zu schließen, oder ein Absenken des Arms des Patienten mit zunehmender Dauer des Öffnens und Schließens der Hand feststellt.1 Der Test ist nicht sehr spezifisch; mit einer gründlichen Anamnese kann das Testergebnis jedoch eine weitere Untersuchung auf nTOS unterstützen.

Ein Test, der sich in der Vergangenheit als hilfreich für die Diagnose von nTOS erwiesen hat, ist der Lidocain-Scalenus-Block-Test. Dabei wird unter bildgebender Kontrolle Lidocain in den vorderen Skalenus injiziert; bei Patienten mit nTOS wird ein Rückgang bis nahezu ein Verschwinden der Symptome für bis zu 4 Stunden beobachtet. Der Lidocain-Blocktest hat einen positiven Vorhersagewert von 90 % für den Erfolg bei Patienten, die eine weitere Behandlung erhalten.6

Die Erstbehandlung von nTOS-Patienten ist nicht-operativ und besteht aus Physiotherapie und Änderungen der Lebensweise. Zu den erfolgreichen Modifikationen gehören die Vermeidung verschlimmernder Verhaltensweisen, ergonomische Modifikationen und der selektive Einsatz einiger pharmakologischer Wirkstoffe, einschließlich nichtsteroidaler Antirheumatika, Antidepressiva und Muskelrelaxantien, wobei 60 % bis 70 % der Patienten über eine Besserung der Symptome berichten.1 Wenn eine 8- bis 12-wöchige nichtoperative Behandlung fehlschlägt, müssen die Patienten anschließend möglicherweise zu einer chirurgischen Behandlung überwiesen werden.

Venöses TOS

vTOS ist auf die Einklemmung der Vena subclavia mit resultierender Thrombose zurückzuführen. Hughes7 beschreibt diese „Anstrengungsthrombose“ oder das Paget-Schroetter-Syndrom als Thrombose der Vena axillaris-subclavia, die mit anstrengender und sich wiederholender Aktivität der oberen Extremitäten einhergeht.8 Bei diesen Patienten wurde eine Korrelation mit einer Vielzahl von zugrunde liegenden erschwerenden Faktoren nachgewiesen, einschließlich Trauma, sich wiederholenden Bewegungen und (wenn auch selten) einer Vorgeschichte mit Hyperkoagulabilität.1 Ein Trauma der Vena subclavia führt zu einer Schädigung der Intima-Muskulatur, die die Thrombusbildung verewigt; es wird in der Regel bei jüngeren und aktiveren Patienten beobachtet, die über wiederholte Traumata in der Schulterregion berichten. Die Patienten stellen sich mit einem akuten oder chronischen Beginn einer einseitigen Schwellung der oberen Extremität mit rot-violetter Verfärbung und Schmerzen vor. Einige Patienten berichten über ein chronisches Schweregefühl in der Extremität.7

Die Diagnose von vTOS wird durch eine Kombination aus klinischer Präsentation und nichtinvasiven Untersuchungen gestellt. Es wird ein Duplex-Ultraschall der Vena subclavia sowohl in Ruhe als auch bei auf 90° abduziertem Arm durchgeführt. Ergebnisse, die auf eine vTOS hindeuten, sind Doppler-Wellenformen sowohl der Vena subclavia als auch der Vena axillaris, die eine signifikante Abnahme der Venengeschwindigkeit zeigen.

Die Behandlung des vTOS hängt von der Präferenz des behandelnden Arztes ab. Die nichtoperative Behandlung des vTOS umfasst eine thrombolytische Therapie oder Heparinisierung, während die chirurgische Behandlung mit Thrombektomie und gleichzeitiger Resektion der ersten Rippe eine weitere Möglichkeit darstellt.9,10 Die operative Behandlung – Dekompression des Thoraxauslasses – sollte bei symptomatischen Patienten durchgeführt werden.

Arterielles TOS

aTOS ist die am seltensten vorkommende Unterform des Thoracic-Outlet-Syndroms und ist vermutlich auf eine wiederkehrende Reibung der Arteria subclavia mit daraus resultierender Fibrose und anschließender Verengung der Arteria subclavia zurückzuführen. Arterielle Stenosen sowie poststenotische Aneurysmen können zu einer arteriellen Thrombose führen, die sich mit Symptomen einer verminderten Durchblutung der Extremitäten bemerkbar machen kann. Chronisch kann der Patient über Claudicatio oder Schmerzen in der Extremität bei Aktivität klagen, die in Ruhe abklingen. Wenn sich Embolien bilden, abreißen und nach distal wandern, können die Patienten subakute fokale Symptome aufweisen, wie z. B. einen einzelnen Finger mit verminderter Blässe.11 Am gefährlichsten ist die Situation bei Patienten, die akut eine vollständig thrombosierte Arteria subclavia bilden, was zu einem verminderten Blutfluss in die obere Extremität führt. Von den Patienten mit angeborenen knöchernen Anomalien war die höchste Korrelation mit Patienten, bei denen ein aTOS diagnostiziert wurde.2

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Wie bei der Beurteilung des vTOS werden die Patienten am besten mit Doppler-Wellenformen der Arteria subclavia und der Arteria axillaris beurteilt. Im Gegensatz zu den Ergebnissen der Doppleruntersuchung bei Patienten mit vTOS zeigen Patienten mit aTOS eine erhöhte Geschwindigkeit bei Stenose der Arterie und fehlende Geschwindigkeiten bei vollständigem Verschluss. Patienten mit aTOS weisen im Vergleich zu Patienten mit vTOS eine erhöhte Korrelation mit knöchernen Anomalien auf; daher sollte bei Patienten mit Verdacht auf aTOS auch ein Röntgenbild des Brustkorbs angefertigt werden. Wie bei Patienten mit vTOS sollte bei symptomatischen Patienten eine Thoracic-Outlet-Dekompression durchgeführt werden.

Chirurgische Behandlung des TOS

Nach dem Versagen der konservativen Behandlung für jeden Subtyp des TOS sollte eine chirurgische Behandlung in Betracht gezogen werden. Zu den chirurgischen Methoden gehören der transaxilläre Ansatz, der supraklavikuläre Ansatz und der kombinierte Ansatz.

Der transaxilläre Ansatz dekomprimiert das TOS durch Resektion der ersten Rippe. Der supraklavikuläre Zugang wird mit anteriorer und mittlerer Skalenectomie mit oder ohne Resektion der ersten Rippe durchgeführt. Für beide Verfahren werden Erfolgsraten zwischen 75 % und 99 % berichtet; bisher wurden keine randomisierten klinischen Studien zum Vergleich der beiden Verfahren durchgeführt.12 Beim kombinierten Ansatz werden die vordere und mittlere Skalenektomie über den supraklavikulären Ansatz und die Resektion der ersten Rippe über den transaxillären Ansatz durchgeführt. Es wurde berichtet, dass der kombinierte Ansatz die Langzeitergebnisse verbessert und die Rezidivrate senkt.13

Zu den Komplikationen der chirurgischen Eingriffe in diesen Fällen gehören die Verletzung wichtiger neurovaskulärer Strukturen, die durch eine sorgfältige Manipulation der Strukturen und eine proximale Kontrolle vermieden werden kann, die Lähmung des supraklavikulären Nervs, die zu einem sensorischen Defizit führt, die Lähmung des Nervus phrenicus, die zu einer Beeinträchtigung der Atmung führt, arterielle oder venöse Verletzungen, die zu Blutungen oder Hämothorax führen, und die Verletzung des Ductus thoracicus, die zu einem chyloiden Erguss führt.

Virginia Bailey, BA, ist Medizinstudentin an der McGovern Medical School der University of Texas; Justin Cardenas, BS, ist Medizinstudent am Baylor College of Medicine; und Maura Holcomb, MD, ist praktizierende Dermatologin in Houston.

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Dieser Artikel erschien ursprünglich im Clinical Advisor