Tuberkulosemedikamente und Wirkmechanismen

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Erstlinientherapie der Tuberkulose bei medikamentenempfindlicher TB

Isoniazid, Rifampin, Ethambutol und Pyrazinamid sind die Erstlinientherapie der medikamentenempfindlichen TB.

Hier sind die vier Medikamente des Standardregimes der Erstbehandlung aufgeführt. Außerdem sind die Daten angegeben, an denen diese vier Medikamente entdeckt wurden – alle vor mehr als 40 Jahren.

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NIAID

Tuberkulose, die durch eine Infektion mit Mycobacterium tuberculosis entsteht, kann mit einer Kombination von Medikamenten der ersten Wahl geheilt werden, die täglich über mehrere Monate eingenommen werden.

Mehrmedikamentenresistente Tuberkulose (MDR-TB) und Zweitlinienbehandlungen

Thioamide, Diarylchinolin, zyklische Peptide, Nitroimidazol, Ethambutol, Pyrazinamid, Aminoglykoside, Cycloserine, Fluorchinolone und Para-Aminosolicylsäure sind Zweitlinienbehandlungen. Isoniazid und Rifampin sind bakterienresistent.

MDR-TB tritt auf, wenn ein Mycobacterium tuberculosis-Stamm gegen Isoniazid und Rifampin, zwei der wirksamsten Erstlinienmedikamente, resistent ist. Um MDR-TB zu heilen, müssen Gesundheitsdienstleister auf eine Kombination von Zweitlinien-Medikamenten zurückgreifen, von denen hier einige vorgestellt werden. Zweitlinien-Medikamente können mehr Nebenwirkungen haben, die Behandlung kann viel länger dauern, und die Kosten können bis zu 100 Mal höher sein als bei der Erstlinientherapie. MDR-TB-Stämme können auch gegen Second-Line-Medikamente resistent werden, was die Behandlung weiter erschwert.

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NIAID

Extensiv arzneimittelresistente Tuberkulose (XDR-TB) – Optionen für die Behandlung

Bedaquilin und Delamanid sind neue Medikamente. Ethambutol, Pyrazinamid, Thioamide, Cycloserin, Para-Aminosalicylsäure, Streptomycin und Clofazimin sind möglicherweise wirksam. Kanamycin, Capreomycin und Amikacin sind injizierbare Mittel der zweiten Wahl.

Bedaquilin und Delamanid sind neue Medikamente. Ethambutol, Pyrazinamid, Thioamide, Cycloserin, Para-Aminosalicylsäure, Streptomycin und Clofazimin sind möglicherweise wirksam. Kanamycin, Capreomycin und Amikacin sind injizierbare Zweitlinienmittel.

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NIAID

XDR-TB tritt auf, wenn ein Mycobacterium tuberculosis-Stamm resistent ist gegen Isoniazid und Rifampin, zwei der wirksamsten Medikamente der ersten Linie, sowie gegen die wichtigsten Medikamente der zweiten Linie – alle Fluorchinolone und mindestens eines der drei oben genannten injizierbaren Medikamente. XDR-TB-Stämme können auch gegen weitere Medikamente resistent sein, was die Therapie erheblich erschwert.

Neue in der Entwicklung befindliche TB-Medikamente

SQ-109, Meropenem, Q203, PBTZ169, BTZ043, PA-824, Makrolide, Rifapentin, Sutezolid und Linezolid sind neue in der Entwicklung befindliche TB-Medikamente.

Neue Arten von TB-Medikamenten, die sich derzeit in der Entwicklung befinden, sind hier aufgeführt. Das NIAID hat die Entwicklung von fünf dieser Wirkstoffe unterstützt, nämlich SQ-109, PA-824 (Pretomanid), Sutezolid, Linezolid und Meropenem, die oben mit Sternchen (*) gekennzeichnet sind.

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NIAID

Wirkmechanismen aktueller TB-Medikamente

Thioamide, Nitroimidazole, Ethambutol und Cycloserin wirken auf die Zellwandsynthese. Diarylchinolin hemmt die ATP-Synthase. PAS, Fluorchinolone, zyklische Peptide und Aminoglykoside wirken auf die DNA.

Thioamide, Nitroimidazole, Ethambutol und Cycloserin wirken auf die Zellwandsynthese. Diarylchinolin hemmt die ATP-Synthase. PAS, Fluorchinolone, zyklische Peptide und Aminoglykoside wirken auf die DNA.

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NIAID

Tuberkulose-Medikamente zielen auf verschiedene Aspekte der Biologie von Mycobacterium tuberculosis ab, darunter die Hemmung der Zellwandsynthese, der Proteinsynthese oder der Nukleinsäuresynthese. Für einige Medikamente sind die Wirkmechanismen noch nicht vollständig geklärt.

Wirkmechanismen der in der Entwicklung befindlichen TB-Medikamente

Nitroimidazole, SQ-109, Meropenem und Benzothiazinone wirken auf die Zellwandsynthese. Imidazopyridin-Amid hemmt die ATP-Synthese. Rifamycine, Oxazolidinone und Makrolide wirken auf die DNA.

Nitroimidazole, SQ-109,, Meropenem und Benzothiazinone wirken auf die Zellwandsynthese. Imidazopyridin-Amid hemmt die ATP-Synthese. Rifamycine, Oxazolidinone und Makrolide wirken auf die DNA.

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NIAID

Tuberkulosemedikamente zielen auf verschiedene Aspekte der Biologie von Mycobacterium tuberculosis ab, darunter die Hemmung der Zellwandsynthese, der Proteinsynthese oder der Nukleinsäuresynthese. Für einige Medikamente sind die Wirkmechanismen noch nicht vollständig geklärt.

Zu den Abbildungen

Das Foto von Mycobacterium tuberculosis stammt von den Centers for Disease Control and Prevention, CDC/Dr. Ray Butler, Janice Carr. Diese Illustration ist gemeinfrei. Bitte nennen Sie das National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).

Zusätzliche TB-Informationen

  • Arbeitsgruppe für neue TB-Medikamente
  • Handbuch der Anti-Tuberkulose-Wirkstoffe (PDF) 2008
  • TB Alliance

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