Zyanose
Zyanose bezeichnet eine Blaufärbung der Haut und der Schleimhäute, die auf eine übermäßige Konzentration von reduziertem Hämoglobin im Kapillarblut zurückzuführen ist. Man geht davon aus, dass der Sauerstoffgehalt des Kapillarblutes in der Mitte zwischen dem des arteriellen und dem des venösen Blutes liegt. Bereiche mit hohem Blutfluss und geringer arteriovenöser Sauerstoffdifferenz (z. B. Zunge und Schleimhäute) werden nicht so schnell zyanotisch wie Bereiche mit niedrigem Blutfluss und großer arteriovenöser Sauerstoffdifferenz (z. B. die Haut kalter Hände und Füße). Man unterscheidet daher zwischen der peripheren Zyanose (Akrozyanose), die auf die Haut der Extremitäten beschränkt ist, und der zentralen Zyanose, die auch die Zunge und die Schleimhäute einschließt. Die zirkumorale Zyanose ist kein Ausdruck der zentralen Zyanose und ist selten pathologisch. Die absolute Konzentration an reduziertem Hämoglobin in den Kapillaren, die zur Entstehung einer Zyanose erforderlich ist, liegt zwischen 4 und 6 g/100 mL Blut. Dieser Wert ist in der Regel erreicht, wenn die Konzentration von reduziertem Hämoglobin im arteriellen Blut 3 g/100 mL übersteigt. Die klinische Zyanose tritt bei unterschiedlichen Werten der arteriellen Sauerstoffsättigung auf, abhängig von der Menge des Gesamthämoglobins (Abb. 1.13).
Physiologisch gesehen können fünf Mechanismen die arterielle Hämoglobinentsättigung bei einem Patienten verursachen, der Raumluft in normaler Höhe atmet: (1) alveoläre Hypoventilation, (2) Diffusionsstörung, (3) Rechts-Links-Shunt, (4) Missverhältnis von Ventilation und Perfusion und (5) unzureichender Sauerstofftransport durch Hämoglobin. Klinisch ist die Diffusionsstörung als Einzelursache von geringer Bedeutung. Ein Ungleichgewicht von Ventilation und Perfusion ist der bei weitem häufigste Mechanismus und kann durch die Verabreichung von 100 % Sauerstoff korrigiert werden. Der Arzt sollte daher auf eine Veränderung der Zyanose achten, während der Patient Sauerstoff atmet.
Die Übereinstimmung der Beobachter bei der Beurteilung der Zyanose reichte von schlecht bei der Bewertung der Akrozyanose bis zu sehr gut bei der Beurteilung von kleinen Kindern mit Bronchiolitis. Um die Variabilität dieses Befundes zu minimieren, sollte die Zyanose am besten bei Tageslicht und in einem angenehm warmen Raum beobachtet werden, in dem der Patient ruht. Die Verteilung der Zyanose und der Zustand der peripheren Perfusion sollten beachtet werden. Patienten mit vermindertem Herzzeitvolumen und schlechter peripherer Perfusion können trotz normaler arterieller Hämoglobinsättigung zyanotisch sein. Dies ist eine häufige Reaktion, wenn eine restriktive Lungenerkrankung das pulmonale Kapillarbett verkleinert und die Transitzeit der Erythrozyten zu kurz wird, um bei erhöhtem Herzzeitvolumen eine vollständige Sättigung zu erreichen. Angeborene Herzerkrankungen bei Säuglingen können zu einer differenziellen Zyanose führen, die nur den unteren Teil des Körpers betrifft (z. B. bei Patienten mit präduktaler Aortenisthmusstenose). Seltener ist nur der Oberkörper zyanotisch (z. B. bei Patienten mit Transposition der großen Arterien in Verbindung mit patentem Ductus arteriosus und pulmonalem zu aortalem Shunt).
Der klinische Eindruck einer Zyanose wird in der Regel durch eine arterielle Blutgasanalyse oder, häufiger, durch eine Pulsoximetrie bestätigt. Bei der Pulsoxymetrie wird jedoch das Vorhandensein von abnormalem Hämoglobin nicht berücksichtigt. Bei einer Methämoglobinämie beispielsweise ist die Sauerstofftransportkapazität des Blutes vermindert, und die Patienten können lavendelblau erscheinen, aber die Pulsoximetrie kann die Sauerstoffsättigung im arteriellen Blut (SaO2) überbewerten. Das Blut von Neugeborenen hingegen kann bei niedrigeren arteriellen Sauerstoffspannungen gut gesättigt und nicht zyanotisch sein, da die Sauerstoffbindungskurve des fetalen Hämoglobins anders verläuft. Bei Patienten mit Hypoxämie, die keine Zyanose aufweisen (z. B. anämische Patienten), muss der Arzt besonders auf andere klinische Anzeichen und Symptome einer Hypoxie achten. Dazu gehören Tachypnoe und Tachykardie, Dyspnoe bei Anstrengung, Bluthochdruck, Kopfschmerzen und Verhaltensänderungen. Bei schwerer Hypoxie kann es zu Sehstörungen, Somnolenz, Hypotonie und schließlich zum Koma kommen. Darüber hinaus kann der Patient einen erhöhten Kohlendioxidgehalt aufweisen. Je nachdem, wie schnell und in welchem Ausmaß der Kohlendioxidgehalt angestiegen ist, spiegeln die klinischen Anzeichen der Hyperkarbonatisierung weitgehend eine Gefäßerweiterung wider. Zu diesen Anzeichen gehören gerötete, heiße Hände und Füße, ein schwankender Puls, Verwirrtheit oder Schläfrigkeit, Muskelzuckungen, verstopfte Netzhautvenen und in den schwersten Fällen ein Papillenödem und Koma.