Arakidonihappo hapetetaan ja muunnetaan edelleen erilaisiksi tuotteiksi, jotka välittävät tai moduloivat tulehdusreaktioita. Syklo-oksigenaasireitti, jota ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet estävät, tuottaa verisuonia laajentavia prostaglandiineja, kuten PGE2:ta ja prostasykliiniä (PGI2), sekä tromboksaani A4:ää, joka on voimakas verihiutaleiden aggregaatiota aiheuttava aine. Viimeaikaiset työt ovat osoittaneet erilaisten lipoksigenaasikatalysoitujen reaktioiden kautta muodostuvien tuotteiden merkityksen. Leukotrieenit muodostuvat hapettumalla aluksi C-5:n kohdalla, minkä jälkeen ne muuntuvat edelleen epävakaaksi epoksidivälituotteeksi, leukotrieeni A4:ksi (LTA4). Välituotetta voidaan muuntaa LTB4:ksi hydrolysoimalla ja LTC4:ksi konjugoimalla glutationin kanssa. Leukotrieenin, LTA4:n, muodostumista katalysoi 5-lipoksygenaasi, jolla on sekä lipoksygenaasi- että LTA4-syntaasiaktiivisuus. Toisin kuin muut lipoksigenaasit, tämä entsyymi tarvitsee useita stimuloivia tekijöitä maksimaalisen aktiivisuuden saavuttamiseksi. Näitä ovat Ca2+, ATP ja kolme ei-dialysoitavaa solukomponenttia. Ihmisen 5-lipoksigenaasin ja LTA4-hydrolaasin cDNA:t on hiljattain kloonattu ja entsyymien aminohapposekvenssit on päätelty. LTC4 ja sen metaboliitit LTD4 ja LTE4 lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja supistavat hengitysteiden sileää lihasta. Leukotrieeni B4 aiheuttaa neutrofiilien kiinnittymistä endoteelisoluihin ja on voimakas kemotaktinen aine. Se myös stimuloi lysosomaalisten entsyymien vapautumista ja superoksidi-anionin muodostumista neutrofiileissä. Arakidonihapon hapettuminen C-12- ja C-15-kohdissa tuottaa tuotteita (5S-, 12S-DHETE ja 14,15-DHETE), jotka voivat moduloida erilaisia neutrofiilien toimintoja. Äskettäin löydettiin uusi ryhmä arakidonihaposta peräisin olevia tuotteita. Nämä yhdisteet (lipoksiinit), jotka muodostuvat C-5:n ja C-15:n hapettumisen ja muiden reaktioiden kautta, sisältävät konjugoidun tetraeenirakenteen ja kolme alkoholiryhmää.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)