Herpesvirus saimiri (saimiriine herpesvirus 2) on gamma(2)-herpesvirusten eli rhadinovirusten klassinen prototyyppi, johon kuuluu myös ihmiseen kuuluva Kaposin sarkoomaan liittyvä herpesvirus. T-lymphotrooppinen herpesvirus saimiri luo erityiset replikaatio- ja pysyvyysolosuhteet eri kädellisissä isäntälajeissa. Käytännöllisesti katsoen kaikki orava-apinat (Saimiri sciureus) saavat pysyvän tartunnan tästä viruksesta. Virus ei aiheuta tautia luonnollisessa isännässään, mutta se aiheuttaa kuolemaan johtavan akuutin T-solulymfooman muissa apinalajeissa kokeellisen tartunnan jälkeen. Virus voidaan eristää rinnakkaisviljelyllä sallivien epiteelisolujen ja perifeeristen verisolujen kanssa luonnollisesti tartunnan saaneista orava-apinoista ja viruksen aiheuttaman taudin aikana taudille alttiista uuden maailman apinoista. Uuden maailman apinoista saadut kasvainperäiset ja in vitro-transformoidut T-solulinjat vapauttavat viruspartikkeleita. Herpesvirus ateles on hämähäkkiapinoiden (Ateles spp.) läheistä sukua oleva virus, jolla on samanlaiset patogeeniset ominaisuudet kuin Herpesvirus saimirilla muissa Uuden maailman kädellislajeissa. Muiden rhadinovirusten tavoin Herpesvirus saimirin genomissa on useita viruksen geenejä, joilla on selvä homologia solujen vastaavien geenien kanssa, mukaan lukien D-tyypin sykliini, G-proteiiniin kytketty reseptori, interleukiini-17, superantigeenin homologi sekä useita komplementtikaskadin ja eri apoptoosireittien estäjiä. Useimmille soluproteiinien homologeille on osoitettu säilyneitä toimintoja. Nämä virustoiminnot ovat enimmäkseen tarpeettomia viruksen transformoivan ja patogeenisen kyvyn kannalta. Niiden katsotaan kuitenkin olevan merkityksellisiä Herpesvirus saimirin apatogeenisen pysyvyyden kannalta sen luonnollisessa isännässä. Viruksen genomin ei-toistuvan koodaavan osan terminaalialue on välttämätön patogeenisuuden ja T-solujen muuntumisen kannalta. Patogeenisten fenotyyppien ja tämän muuttuvan alueen eri alleelien perusteella viruskannat on luokiteltu kolmeen alaryhmään, joita kutsutaan nimillä A, B ja C. Erittäin onkogeenisissä C-alaryhmän kannoissa viruksen kaksi geeniä stpC ja tip transkriboituvat yhdestä bikistronisesta mRNA:sta, ja ne ovat välttämättömiä transformaation ja leukemian induktion kannalta. stpC täyttää onkogeenille tyypilliset kriteerit; sen tuote on vuorovaikutuksessa Ras- ja tuumorinekroositekijään liittyvien tekijöiden kanssa ja indusoi mitogeeniaktivoituneen proteiinikinaasin ja ydintekijä kappa B:n aktivaatiota. Tip on vuorovaikutuksessa RNA-kuljetustekijä Tapin, signaalinsiirron ja transkriptiotekijöiden aktivoinnin sekä T-soluisen tyrosiinikinaasi Lck:n kanssa, joka aktivoituu tästä vuorovaikutuksesta ja fosforyloi Tipin substraattina. On erityisen kiinnostavaa, että tietyt alaryhmän C viruskannat, kuten C488, kykenevät muuntamaan ihmisen T-lymfosyytit stabiiliin kasvuun viljelyssä. Muuntuneissa ihmisen T-soluissa on useita kopioita viruksen genomista stabiilien, integroitumattomien episomien muodossa. Solut ilmentävät vain muutamia virusgeenejä eivätkä tuota viruspartikkeleita. Muuntuneet solut säilyttävät vanhempiensa T-solukloonien antigeenispesifisyyden ja monet muut olennaiset toiminnot. Muuntuneiden T-solujen säilyneen toiminnallisen fenotyypin perusteella Herpesvirus saimiri tarjoaa käyttökelpoisia välineitä T-soluimmunologiaan, geeninsiirtoon ja mahdollisesti myös kokeelliseen adoptiiviseen immunoterapiaan.