Aivot ovat monimutkaisinta biologista materiaalia, ja ne ovat kehittyneet satojen miljoonien vuosien aikana yksinkertaisista hermoverkoista, jotka suorittavat yksinkertaisia opittuja käyttäytymismalleja, kuten vaarallisten tilanteiden välttelyä eloonjäämisasteen parantamiseksi. Muistojen olennainen rooli on eloonjäämisen kannalta keskeinen, joten on sanomattakin selvää, että vuorovaikutuksessa olevien solujen muodostaman, muistin engrammeja muodostavan konstellaation on mentävä pitkälle taaksepäin evoluution aikaskaalalla.

Nykyisin vallitsevana dogmana on kuitenkin se, että muistot muodostetaan hippokampuksessa ja tallennetaan myöhemmin aivokuorelle. Tämä rajoitettu näkemys ei ota huomioon muita aivorakenteita, erityisesti evolutiivisesti vanhempia aivorakenteita, jotka suorittavat anatomisten ja toiminnallisten piirien dynaamista uudelleenjärjestelyä muistojen muodostamiseksi ja tallentamiseksi.

Elintarvikealan aikakauslehdessä Neuron hiljattain julkaistussa tutkimuksessa kansainvälinen poikkitieteellinen työryhmä, jota johti Ikerbasquen tutkija Mazahir T. Hasan, järkeili, että muistin ”engrammi” tai ”jälki” muodostuu ja säilyy luultavasti myös evolutiivisesti vanhoissa aivoalueiden rakennekokonaisuuksissa, kuten hypotalamuksessa. Tutkijat kohdistuivat hypotalamuksen tiettyihin solutyyppeihin, nimittäin neuroneihin, jotka tuottavat oksitosiinia – neuropeptidiä, joka kontrolloi aivojen erilaisia emotionaalisia toimintoja, mukaan lukien pelkoa.

Työryhmä kehitti uudenlaisen geneettisen menetelmän, jolla voidaan valikoivasti merkitä oksitosiinineuronit, jotka rekrytoituvat oppimisen, muistinmuodostuksen ja -noutamisen aikana. Tämän tekniikan avulla kirjoittajat havaitsivat, että hypotalamuksen piireissä todellakin muodostuu ja säilyy kontekstispesifisiä engrammeja ja että näiden engrammipiirien häirintä vaikuttaa jyrkästi pelkomuistiin.

Tämä johtopäätös tuli kokeista, joissa kirjoittajat salakuljettivat hypotalamukseen geneettisiä kytkimiä, jotka oli suunniteltu ”merkitsemään” valikoivasti pelon palauttamisen aikana aktivoituvat oksitosiinineuronit. Näihin ”merkittyihin” soluihin ladattiin geneettisesti viruksia, joissa oli muokattuja proteiineja hermosolujen aktiivisuuden manipuloimiseksi joko sinisen valon stimulaatiolla merkittyjen solujen aktivoimiseksi (ns. optogenetiikka) tai synteettisen kemikaalin antamisella näiden hermosolujen hiljentämiseksi (ns. kemogenetiikka). Kun tutkijat aktivoivat nämä merkityt solut, eläimet, jotka ovat oppineet jähmettymään vaarallisessa ympäristössä, alkoivat liikkua; periaatteessa pelon ilmentyminen oli estetty niin kauan kuin neuronit olivat aktivoituneet. Kun sininen valo kytkettiin pois päältä, pelon ilmaisu palasi. Tämä osoittaa, että merkityt solut ”sisältävät tietoa” pelosta. Sitten kirjoittajat tekivät käänteisen kokeen hiljentämällä engrammin oksitosiinineuronit. He havaitsivat, että samaa piiriä tarvitaan myös pelon poistamiseen prosessissa, jota kutsutaan ”sukupuuttamiseksi”. Huomionarvoista on, että nämä solut käyvät läpi valtavan plastisuuden ja vaihtavat neuropeptidi oksitosiinin välittämästä hitaasta siirtymisestä nopeaan reaktioon nopean aktivoivan glutamaattisiirron välityksellä.

Tämä löytö on ”peliä mullistava”, sillä se vaatii toimia, joilla tutkitaan muistin engrammeja eri aivoalueilla, sekä alempien että ylempien aivorakenteiden alueella. Ymmärtämällä anatomisia ja toiminnallisia pelkopiirejä pitäisi olla mahdollista suunnitella innovatiivisia strategioita ihmisen mielisairauksien hoitoon, kun pelkomuisti muuttuu patologiseksi, kuten yleisissä ahdistuneisuus- ja erityisesti posttraumaattisissa stressihäiriöissä.

Lisätietoja: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31104950