On the role of IgG4 in inflammatory conditions: Lessons for IgG4-related disease☆

, Author

Immunoglobuliini G4:ään liittyvän taudin (IgG4-RD) ja sen yleisimpien ilmenemismuotojen, IgG4-assosioituneen (sklerosoivan) kolangiitin ja autoimmuunipankreatiitin, patofysiologia on edelleen suurelta osin tuntematon, mutta IgG4:llä on oletettavasti osuutta asiaan. IgG4 on monipuolinen vasta-aine, joka voi olla suoraan patogeeninen, suojaava tai vain sattumanvarainen poikkeavan tulehdusvasteen merkkiaine. IgG4-vasta-aineilla on eksklusiivisia rakenteellisia ja toiminnallisia ominaisuuksia, jotka viittaavat anti-inflammatorisiin ja toleranssia lisääviin vaikutuksiin. Tutkimalla IgG4-vasta-aineiden roolia muissa tulehdustiloissa, kuten yliherkkyydessä ja allergioissa, autoimmuunisairauksissa ja immuunivälitteisissä sairauksissa, infektioissa ja pahanlaatuisissa kasvaimissa, voidaan saada uusia tietoja, jotka lisäävät ymmärrystämme IgG4-vasta-aineiden roolista IgG4-RD:ssä. Mehiläishoitajilla, eläinlaboratoriotyöntekijöillä ja allergeeni-immunoterapiaa saavilla henkilöillä on seerumissa korkeat allergeenispesifisen IgG4:n pitoisuudet, joilla on immunosuppressiivisia toimintoja ja jotka suojaavat yksilöä anafylaktisilta reaktioilta. Autoimmuunisairauksissa/immuunivälitteisissä sairauksissa, kuten pemphigus vulgaris, pemphigus foliaceus ja MuSK-myasthenia gravis, IgG4-autovasta-aineet ovat patogeenisia. Pahanlaatuisissa kasvaimissa, kuten melanoomassa ja kolangiokarsinoomassa, tai helminti-infektioissa IgG4-vasta-aineet estävät kasvainsolujen tai hyökkääjän poistumista. Kun nämä havainnot siirretään IgG4-RD:hen, IgG4 voi yksinään aiheuttaa patogeenisiä vaikutuksia ja rakenteellisia vaurioita, mutta se voi myös toimia suojaavana vasta-aineena, joka vaimentaa IgG1:n haitallisempia vaikutuksia, kun se kohdistuu samoihin epitooppeihin. Tämä artikkeli on osa Jesus Banalesin, Marco Marzionin, Nicholas LaRusson ja Peter Jansenin toimittamaa erikoisnumeroa Cholangiocytes in Health and Disease.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.