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Por la Dra. Ananya Mandal, MDRevisado por April Cashin-Garbutt, MA (Editora)
El cáncer surge cuando los genes y el ADN dentro de la célula están dañados. En una célula normal, este ADN guía las acciones, las funciones, el crecimiento, la madurez, la división y, en última instancia, la muerte de la célula.
El cáncer suele producirse si hay una alteración o mutación del ADN. Los cambios en el ADN pueden hacer que las células normales de la médula ósea se conviertan en células leucémicas.
Oncogenes y genes supresores de tumores
Hay presencia de genes normales que ayudan a las células a crecer. Estos se denominan oncogenes. Sin embargo, otros tipos de genes que frenan el crecimiento de las células se denominan genes supresores de tumores. Estos genes supresores de tumores frenan el crecimiento y la división de las células o las hacen morir en los momentos adecuados. El cáncer se produce cuando se altera este equilibrio entre los oncogenes y los genes supresores de tumores.
Tipos de error en el ADN
Los errores comunes que se observan en el ADN se denominan mutaciones. Las translocaciones son el tipo más común de cambio en el ADN que constituye la base de la leucemia. Una translocación significa que el ADN de un cromosoma se rompe y se une a otro cromosoma. Esta rotura en un cromosoma puede activar oncogenes o desactivar genes supresores de tumores, lo que da lugar a cánceres.
Mieloblastos
Las células malignas en la LMA son los mieloblastos. El mieloblasto es un precursor inmaduro de los glóbulos blancos mieloides. Este mieloblasto madura hasta convertirse en un glóbulo blanco maduro.
En la LMA un solo mieloblasto puede sufrir el cambio genético que fija la célula en su estado inmaduro e impide su maduración y diferenciación.
En la mayoría de los casos esta mutación por sí sola es incapaz de causar leucemia. Cuando esta mutación y la detención en el estado inmaduro se combinan con otras mutaciones que alteran los genes que controlan la proliferación (Oncogenes) la condición puede dar lugar a la LMA.
La transformación leucémica puede ocurrir en un número de diferentes pasos a lo largo de la vía de diferenciación de los mieloblastos. La clasificación de la LMA sigue la etapa en la que se detiene la maduración de los mieloblastos.
Anomalías citogenéticas
Los pacientes con LMA además pueden presentar anomalías citogenéticas específicas. Estas anomalías pueden predecir también la importancia pronóstica del tipo de LMA.
Las anomalías o mutaciones codifican un gen anormal que a su vez produce proteínas de fusión anormales. Estas proteínas anormales suelen ser factores de transcripción que finalmente pueden conducir a la detención de la diferenciación.
Por ejemplo, en la leucemia promielocítica aguda (LPA) una translocación t(15;17) produce una proteína de fusión PML-RARα. Ésta se une al elemento receptor del ácido retinoico en los promotores de varios genes específicos de los mieloides e inhibe la diferenciación mieloide.
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Escrito por
Dra. Ananya Mandal
La Dra. Ananya Mandal es médico de profesión, conferenciante por vocación y escritora médica por pasión. Se especializó en Farmacología Clínica tras su licenciatura (MBBS). Para ella, la comunicación en materia de salud no consiste únicamente en escribir reseñas complicadas para los profesionales, sino en hacer que los conocimientos médicos sean comprensibles y estén disponibles también para el público en general.
Última actualización: 26 de febrero de 2019Citaciones
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Mandal, Ananya. (2019, 26 de febrero). Fisiopatología de la leucemia mieloide aguda. News-Medical. Recuperado el 24 de marzo de 2021 de https://www.news-medical.net/health/Acute-Myeloid-Leukemia-Pathophysiology.aspx.
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Mandal, Ananya. «Fisiopatología de la leucemia mieloide aguda». News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Acute-Myeloid-Leukemia-Pathophysiology.aspx. (consultado el 24 de marzo de 2021).
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Mandal, Ananya. 2019. Fisiopatología de la leucemia mieloide aguda. News-Medical, visto el 24 de marzo de 2021, https://www.news-medical.net/health/Acute-Myeloid-Leukemia-Pathophysiology.aspx.