Le corps contient une grande variété d’ions, ou électrolytes, qui remplissent une variété de fonctions. Certains ions aident à la transmission des impulsions électriques le long des membranes cellulaires dans les neurones et les muscles. D’autres ions aident à stabiliser les structures protéiques dans les enzymes. D’autres encore contribuent à la libération d’hormones par les glandes endocrines. Tous les ions du plasma contribuent à l’équilibre osmotique qui contrôle le mouvement de l’eau entre les cellules et leur environnement.

Les électrolytes dans les systèmes vivants comprennent le sodium, le potassium, le chlorure, le bicarbonate, le calcium, le phosphate, le magnésium, le cuivre, le zinc, le fer, le manganèse, le molybdène, le cuivre et le chrome. En termes de fonctionnement de l’organisme, six électrolytes sont les plus importants : le sodium, le potassium, le chlorure, le bicarbonate, le calcium et le phosphate.

Rôles des électrolytes

Ces six ions contribuent à l’excitabilité nerveuse, à la sécrétion endocrine, à la perméabilité des membranes, au tamponnement des liquides organiques et au contrôle du mouvement des liquides entre les compartiments. Ces ions pénètrent dans l’organisme par le tube digestif. Plus de 90 % du calcium et du phosphate qui pénètrent dans l’organisme sont incorporés dans les os et les dents, l’os servant de réserve minérale pour ces ions. Dans le cas où le calcium et le phosphate sont nécessaires à d’autres fonctions, le tissu osseux peut être décomposé pour fournir ces minéraux au sang et à d’autres tissus. Le phosphate est un constituant normal des acides nucléiques ; par conséquent, les taux sanguins de phosphate augmenteront chaque fois que les acides nucléiques seront décomposés.

L’excrétion des ions se fait principalement par les reins, avec des quantités moindres perdues dans la sueur et dans les fèces. Une transpiration excessive peut entraîner une perte importante, notamment de sodium et de chlorure. Des vomissements ou une diarrhée sévères entraînent une perte d’ions chlorure et bicarbonate. Les ajustements des fonctions respiratoires et rénales permettent à l’organisme de réguler les niveaux de ces ions dans le CEF.

Le tableau suivant présente les valeurs de référence du plasma sanguin, du liquide céphalorachidien (LCR) et de l’urine pour les six ions abordés dans cette section. Dans un contexte clinique, le sodium, le potassium et le chlorure sont généralement analysés dans un échantillon d’urine de routine. En revanche, l’analyse du calcium et du phosphate nécessite un recueil d’urine sur une période de 24 heures, car la production de ces ions peut varier considérablement au cours d’une journée. Les valeurs urinaires reflètent les taux d’excrétion de ces ions. Le bicarbonate est le seul ion qui n’est pas normalement excrété dans l’urine ; il est plutôt conservé par les reins pour être utilisé dans les systèmes de tamponnement de l’organisme.

Sodium

Le sodium est le principal cation du liquide extracellulaire. Il est responsable de la moitié du gradient de pression osmotique qui existe entre l’intérieur des cellules et leur milieu environnant. Les personnes qui suivent un régime alimentaire occidental typique, très riche en NaCl, absorbent couramment 130 à 160 mmol/jour de sodium, alors que l’homme n’a besoin que de 1 à 2 mmol/jour. Cet excès de sodium semble être un facteur important d’hypertension (pression artérielle élevée) chez certaines personnes. L’excrétion du sodium est principalement assurée par les reins. Le sodium est librement filtré par les capillaires glomérulaires des reins, et bien qu’une grande partie du sodium filtré soit réabsorbée dans le tubule contourné proximal, une partie reste dans le filtrat et l’urine, et est normalement excrétée.

L’hyponatrémie est une concentration de sodium inférieure à la normale, généralement associée à une accumulation excessive d’eau dans le corps, qui dilue le sodium. Une perte absolue de sodium peut être due à une diminution de l’apport de l’ion couplée à son excrétion continue dans l’urine. Une perte anormale de sodium de l’organisme peut résulter de plusieurs conditions, notamment une transpiration excessive, des vomissements ou de la diarrhée, l’utilisation de diurétiques, une production excessive d’urine, qui peut se produire dans le diabète, et une acidose, soit une acidose métabolique ou une acidocétose diabétique.

Une diminution relative du sodium sanguin peut se produire en raison d’un déséquilibre du sodium dans l’un des autres compartiments liquidiens de l’organisme, comme le FI, ou d’une dilution du sodium due à une rétention d’eau liée à un œdème ou à une insuffisance cardiaque congestive. Au niveau cellulaire, l’hyponatrémie entraîne une entrée accrue d’eau dans les cellules par osmose, car la concentration de solutés dans la cellule dépasse la concentration de solutés dans le CEC désormais dilué. L’excès d’eau provoque un gonflement des cellules ; le gonflement des globules rouges – diminuant leur efficacité à transporter l’oxygène et les rendant potentiellement trop gros pour passer dans les capillaires – ainsi que le gonflement des neurones du cerveau peuvent entraîner des lésions cérébrales, voire la mort.

L’hypernatrémie est une augmentation anormale du sodium sanguin. Elle peut résulter d’une perte d’eau dans le sang, entraînant l’hémoconcentration de tous les constituants sanguins. Des déséquilibres hormonaux impliquant l’ADH et l’aldostérone peuvent également entraîner des valeurs de sodium supérieures à la normale.

Potassium

Le potassium est le principal cation intracellulaire. Il contribue à établir le potentiel membranaire de repos dans les neurones et les fibres musculaires après la dépolarisation de la membrane et les potentiels d’action. Contrairement au sodium, le potassium a très peu d’effet sur la pression osmotique. Les faibles taux de potassium dans le sang et le LCR sont dus aux pompes sodium-potassium des membranes cellulaires, qui maintiennent les gradients normaux de concentration de potassium entre le CIF et le CEC. La recommandation d’apport/consommation quotidienne de potassium est de 4700 mg. Le potassium est excrété, à la fois activement et passivement, par les tubules rénaux, en particulier le tubule contourné distal et les canaux collecteurs. Le potassium participe à l’échange avec le sodium dans les tubules rénaux sous l’influence de l’aldostérone, qui repose également sur les pompes basolatérales sodium-potassium.

L’hypokaliémie est un taux sanguin de potassium anormalement bas. Comme dans le cas de l’hyponatrémie, l’hypokaliémie peut se produire en raison d’une réduction absolue du potassium dans l’organisme ou d’une réduction relative du potassium dans le sang due à la redistribution du potassium. Une perte absolue de potassium peut résulter d’une diminution des apports, fréquemment liée à la famine. Elle peut également provenir de vomissements, de diarrhée ou d’alcalose.

Certains patients diabétiques insulinodépendants connaissent une réduction relative du potassium dans le sang due à la redistribution du potassium. Lorsque l’insuline est administrée et que le glucose est absorbé par les cellules, le potassium traverse la membrane cellulaire en même temps que le glucose, ce qui diminue la quantité de potassium dans le sang et le FI, ce qui peut provoquer une hyperpolarisation des membranes cellulaires des neurones, réduisant leurs réponses aux stimuli.

L’hyperkaliémie, un taux élevé de potassium dans le sang, peut également altérer le fonctionnement des muscles squelettiques, du système nerveux et du cœur. L’hyperkaliémie peut résulter d’un apport alimentaire accru en potassium. Dans une telle situation, le potassium du sang se retrouve dans le FEC à des concentrations anormalement élevées. Cela peut entraîner une dépolarisation (excitation) partielle de la membrane plasmique des fibres musculaires squelettiques, des neurones et des cellules cardiaques du cœur, ainsi qu’une incapacité des cellules à se repolariser. Pour le cœur, cela signifie qu’il ne pourra pas se détendre après une contraction, et qu’il sera effectivement « saisi » et cessera de pomper le sang, ce qui est fatal en quelques minutes. En raison de tels effets sur le système nerveux, une personne atteinte d’hyperkaliémie peut également présenter une confusion mentale, un engourdissement et un affaiblissement des muscles respiratoires.

Chlorure

Le chlorure est l’anion extracellulaire prédominant. Le chlorure est un contributeur majeur au gradient de pression osmotique entre le CIF et le CEC, et joue un rôle important dans le maintien d’une bonne hydratation. Le chlorure a pour fonction d’équilibrer les cations dans le CEC, maintenant ainsi la neutralité électrique de ce fluide. Les voies de sécrétion et de réabsorption des ions chlorure dans le système rénal suivent les voies des ions sodium.

L’hypochlorémie, ou taux de chlorure sanguin inférieur à la normale, peut se produire en raison d’une absorption tubulaire rénale défectueuse. Les vomissements, la diarrhée et l’acidose métabolique peuvent également entraîner une hypochlorémie. L’hyperchlorémie, ou taux de chlorure sanguin supérieur à la normale, peut être due à une déshydratation, à une consommation excessive de sel alimentaire (NaCl) ou à l’ingestion d’eau de mer, à une intoxication à l’aspirine, à une insuffisance cardiaque congestive et à une maladie pulmonaire chronique héréditaire, la mucoviscidose. Chez les personnes atteintes de mucoviscidose, les niveaux de chlorure dans la sueur sont deux à cinq fois supérieurs aux niveaux normaux, et l’analyse de la sueur est souvent utilisée dans le diagnostic de la maladie.

Bicarbonate

Le bicarbonate est le deuxième anion le plus abondant dans le sang. Sa principale fonction est de maintenir l’équilibre acide-base de votre corps en faisant partie des systèmes tampons. Ce rôle sera abordé dans une autre section.

Les ions bicarbonate résultent d’une réaction chimique qui débute avec le dioxyde de carbone (CO2) et l’eau, deux molécules produites à la fin du métabolisme aérobie. Seule une petite quantité de CO2 peut être dissoute dans les fluides corporels. Ainsi, plus de 90 % du CO2 est transformé en ions bicarbonate, HCO3-, par les réactions suivantes :

CO2+ H 2 ↔ H2 + CO3 ↔ H2 + CO3- + H +

Les flèches bidirectionnelles indiquent que les réactions peuvent aller dans les deux sens, selon les concentrations des réactifs et des produits. Le dioxyde de carbone est produit en grande quantité dans les tissus qui ont un taux métabolique élevé. Le dioxyde de carbone est transformé en bicarbonate dans le cytoplasme des globules rouges grâce à l’action d’une enzyme appelée anhydrase carbonique. Le bicarbonate est transporté dans le sang. Une fois dans les poumons, les réactions s’inversent et le CO2 est régénéré à partir du bicarbonate pour être expiré comme déchet métabolique.

Calcium

Environ deux livres de calcium dans votre corps sont liées à l’os, qui fournit la dureté à l’os et sert de réserve minérale pour le calcium et ses sels pour le reste des tissus. Les dents contiennent également une forte concentration de calcium. Un peu plus de la moitié du calcium sanguin est lié à des protéines, le reste étant sous sa forme ionisée. Les ions calcium, Ca2+, sont nécessaires à la contraction musculaire, à l’activité enzymatique et à la coagulation du sang. En outre, le calcium contribue à la stabilisation des membranes cellulaires et est essentiel à la libération des neurotransmetteurs par les neurones et des hormones par les glandes endocrines.

Le calcium est absorbé par les intestins sous l’influence de la vitamine D activée. Une carence en vitamine D entraîne une diminution du calcium absorbé et, à terme, un épuisement des réserves de calcium du système squelettique, pouvant conduire au rachitisme chez l’enfant et à l’ostéomalacie chez l’adulte, contribuant à l’ostéoporose.

L’hypocalcémie, ou taux de calcium anormalement bas dans le sang, est observée dans l’hypoparathyroïdie, qui peut suivre l’ablation de la thyroïde, car les quatre nodules de la glande parathyroïde y sont enchâssés. L’hypercalcémie, ou taux de calcium anormalement élevé dans le sang, est observée dans l’hyperparathyroïdie primaire. Certaines tumeurs malignes peuvent également entraîner une hypercalcémie.

Phosphate

Le phosphate est présent dans l’organisme sous trois formes ioniques : {\text{H}}_{2}{{PO}}_{4-}, {\text{HPO}}_{4}^{2-} et {\text{PO}}_{4}^{3-}. La forme la plus courante est {\text{HPO}}_{4}^{2-}. Les os et les dents fixent 85 % du phosphate de l’organisme sous forme de sels de phosphate de calcium. Le phosphate est présent dans les phospholipides, comme ceux qui composent la membrane cellulaire, et dans l’ATP, les nucléotides et les tampons.

L’hypophosphatémie, ou taux sanguin de phosphate anormalement bas, se produit lors d’une utilisation intensive d’antiacides, lors du sevrage alcoolique et lors de malnutrition. Face à la déplétion en phosphate, les reins conservent généralement le phosphate, mais lors de la famine, cette conservation est fortement altérée. L’hyperphosphatémie, ou taux anormalement élevé de phosphates dans le sang, se produit en cas de diminution de la fonction rénale ou en cas de leucémie lymphocytaire aiguë. De plus, le phosphate étant un constituant majeur du CEC, toute destruction importante des cellules peut entraîner un déversement de phosphate dans le CEC.

Régulation du sodium et du potassium

Le sodium est réabsorbé du filtrat rénal et le potassium est excrété dans le filtrat dans le tubule collecteur rénal. Le contrôle de cet échange est régi principalement par deux hormones, l’aldostérone et l’angiotensine II.

Aldostérone

Figure 1. L’aldostérone, libérée par la glande surrénale, facilite la réabsorption du Na+ et donc la réabsorption de l’eau.

Rappelons que l’aldostérone augmente l’excrétion du potassium et la réabsorption du sodium dans le tubule distal. L’aldostérone est libérée si le taux sanguin de potassium augmente, si le taux sanguin de sodium diminue fortement ou si la pression artérielle diminue. Son effet net est de conserver et d’augmenter les niveaux d’eau dans le plasma en réduisant l’excrétion de sodium, et donc d’eau, par les reins. Dans une boucle de rétroaction négative, l’augmentation de l’osmolalité du FEC (qui suit l’absorption de sodium stimulée par l’aldostérone) inhibe la libération de l’hormone.

Angiotensine II

L’angiotensine II provoque une vasoconstriction et une augmentation de la pression artérielle systémique. Cette action augmente le taux de filtration glomérulaire, ce qui entraîne une plus grande quantité de matière filtrée hors des capillaires glomérulaires et dans la capsule de Bowman. L’angiotensine II signale également une augmentation de la libération d’aldostérone par le cortex surrénalien.

Dans les tubules contournés distaux et les canaux collecteurs des reins, l’aldostérone stimule la synthèse et l’activation de la pompe sodium-potassium. Le sodium passe du filtrat, dans et à travers les cellules des tubules et des canaux, dans le FEC puis dans les capillaires. L’eau suit le sodium par osmose. Ainsi, l’aldostérone provoque une augmentation du taux de sodium sanguin et du volume sanguin. L’effet de l’aldostérone sur le potassium est l’inverse de celui du sodium ; sous son influence, l’excès de potassium est pompé dans le filtrat rénal pour être excrété de l’organisme.

Figure 2. L’angiotensine II stimule la libération d’aldostérone par le cortex surrénalien.

Régulation du calcium et du phosphate

Le calcium et le phosphate sont tous deux régulés par l’action de trois hormones : l’hormone parathyroïdienne (PTH), la dihydroxyvitamine D (calcitriol) et la calcitonine. Toutes trois sont libérées ou synthétisées en réponse aux niveaux de calcium dans le sang.

La PTH est libérée par la glande parathyroïde en réponse à une diminution de la concentration de calcium dans le sang. Cette hormone active les ostéoclastes pour qu’ils dégradent la matrice osseuse et libèrent des sels inorganiques de phosphate de calcium. La PTH augmente également l’absorption gastro-intestinale du calcium alimentaire en convertissant la vitamine D en dihydroxyvitamine D (calcitriol), une forme active de vitamine D dont les cellules épithéliales intestinales ont besoin pour absorber le calcium.

La PTH augmente le taux de calcium sanguin en inhibant la perte de calcium par les reins. La PTH augmente également la perte de phosphate par les reins.

La calcitonine est libérée par la glande thyroïde en réponse à des taux sanguins élevés de calcium. Cette hormone augmente l’activité des ostéoblastes, qui éliminent le calcium du sang et incorporent le calcium dans la matrice osseuse.

Revue de chapitre

Les électrolytes servent à diverses fins, comme aider à conduire les impulsions électriques le long des membranes cellulaires dans les neurones et les muscles, stabiliser les structures enzymatiques et libérer les hormones des glandes endocrines. Les ions du plasma contribuent également à l’équilibre osmotique qui contrôle le mouvement de l’eau entre les cellules et leur environnement. Les déséquilibres de ces ions peuvent entraîner divers problèmes dans l’organisme, et leurs concentrations sont étroitement régulées. L’aldostérone et l’angiotensine II contrôlent l’échange de sodium et de potassium entre le filtrat rénal et le tubule collecteur rénal. Le calcium et le phosphate sont régulés par la PTH, le calcitrol et la calcitonine.

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