Par le Dr. Ananya Mandal, MDRévisé par April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

Le cancer apparaît lorsque les gènes et l’ADN à l’intérieur de la cellule sont endommagés. Dans une cellule normale, cet ADN guide les actions, les fonctions, la croissance, la maturité, la division et finalement la mort de la cellule.

Le cancer est généralement causé s’il y a une altération ou une mutation de l’ADN. Les modifications de l’ADN peuvent faire que des cellules normales de la moelle osseuse deviennent des cellules leucémiques.

Oncogènes et gènes suppresseurs de tumeurs

Il y a présence de gènes normaux qui aident les cellules à se développer. Ceux-ci sont appelés oncogènes. Pourtant, d’autres types de gènes qui ralentissent la croissance des cellules sont appelés gènes suppresseurs de tumeurs. Ces gènes suppresseurs de tumeurs ralentissent la croissance et la division des cellules ou les font mourir au moment opportun. Le cancer survient lorsque cet équilibre entre les oncogènes et les gènes suppresseurs de tumeurs est altéré.

Types d’erreur d’ADN

Les erreurs courantes observées dans l’ADN sont appelées mutations. Les translocations sont le type le plus courant de modification de l’ADN qui constitue la base de la leucémie. Une translocation signifie que l’ADN d’un chromosome se détache et s’attache à un autre chromosome. Cette cassure au niveau d’un chromosome peut activer des oncogènes ou désactiver des gènes suppresseurs de tumeurs conduisant à des cancers.

Myéloblastes

Les cellules malignes de la LAM sont les myéloblastes. Le myéloblaste est un précurseur immature des globules blancs myéloïdes. Ce myéloblaste se transforme en un globule blanc mature.

Dans la LAM, un seul myéloblaste peut subir la modification génétique qui fixe la cellule dans son état immature et empêche la maturation et la différenciation.

Dans la majorité des cas, cette mutation seule est incapable de provoquer une leucémie. Lorsque cette mutation et l’arrêt au stade immature sont associés à d’autres mutations qui perturbent les gènes contrôlant la prolifération (Oncogènes), la condition peut donner lieu à une LAM.

La transformation leucémique peut se produire à un certain nombre d’étapes différentes le long de la voie de différenciation des myéloblastes. La classification de la LAM suit le stade auquel la maturation des myéloblastes est arrêtée.

Anomalies cytogénétiques

Les patients atteints de LAM en plus peuvent présenter des anomalies cytogénétiques spécifiques. Ces anomalies peuvent également prédire la signification pronostique du type de LAM.

Les anomalies ou les mutations codent pour un gène anormal qui, à son tour, fabrique des protéines de fusion anormales. Ces protéines anormales sont généralement des facteurs de transcription qui peuvent finalement conduire à un arrêt de la différenciation.

Par exemple, dans la leucémie aiguë promyélocytaire (LAP), une translocation t(15;17) produit une protéine de fusion PML-RARα. Celle-ci se lie à l’élément récepteur de l’acide rétinoïque dans les promoteurs de plusieurs gènes spécifiques des myéloïdes et inhibe la différenciation myéloïde.

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Écrit par

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal est médecin de profession, conférencière par vocation et écrivain médical par passion. Elle s’est spécialisée en pharmacologie clinique après son baccalauréat (MBBS). Pour elle, la communication en matière de santé ne consiste pas seulement à rédiger des revues compliquées pour les professionnels, mais aussi à rendre les connaissances médicales compréhensibles et disponibles pour le grand public.

Citations

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