Sintomi

Come ci si potrebbe aspettare, i sintomi della paresi sono prevalentemente quelli dell’insufficienza glottica, anche quando sono coinvolti entrambi i lati della laringe. Questo perché è raro che la paresi sia così densa da compromettere l’abduzione al punto che le vie aeree siano significativamente ristrette. D’altra parte, la funzione glottica fonatoria è influenzata da deficit anche lievi dell’input neurale. Anche quando la chiusura glottica appare grossolanamente adeguata, le asimmetrie nella tensione della piega vocale possono influenzare l’intonazione, la resistenza vocale e la fonazione ad alta o bassa intensità.

La raucedine è la lamentela più comune dei pazienti con paresi della piega vocale. Oltre alla qualità della voce ruvida, i pazienti possono lamentarsi di voce affannosa, mancanza di fiato durante la vocalizzazione, aumento dello sforzo fonatorio, difficoltà a parlare sopra il rumore di fondo o ad essere sentiti a distanza, e dissolvenza della voce con l’uso e limitazioni di tono. I sintomi possono essere presenti solo in ambienti acustici avversi – quando si insegna in classe, per esempio, o quando si parla all’aperto. I sintomi diventano comunemente più pronunciati nel corso della giornata, come meccanismi di compensazione affaticamento. Come con la paralisi idiopatica delle corde vocali, non è raro che i sintomi inizino dopo un’infezione del tratto respiratorio superiore. I sintomi di deglutizione associati sono rari.

Anche se in questo articolo ci occupiamo prevalentemente della paresi dei nervi motori laringei, non c’è motivo di supporre che non possa esistere anche una paresi sensoriale, con sintomi distinti, sia separatamente che in concomitanza. I mezzi di test sensoriali laringei, soprattutto per quanto riguarda l’ipersensibilità o le disestesie, rimangono rudimentali o assenti, rendendo difficile la descrizione. La sensazione di globus, la tosse cronica e il laringospasmo sono stati tutti attribuiti alla neuropatia sensoriale laringea. Per la tosse, almeno, un certo successo è stato raggiunto attraverso il trattamento empirico con farmaci neuromodulanti, dando credito a tale speculazione. La neuropatia laringea è stata anche ipotizzata per contribuire a un intero spettro di anomalie del movimento laringeo, tra cui il movimento paradossale della piega vocale, la disfunzione parossistica delle corde vocali e la cosiddetta sindrome della laringe irritabile. L’ordinamento tra questo corpo mal definito di diagnosi e descrizioni è stato reso difficile da importanti ambiguità e contraddizioni nella terminologia corrente, e rimane al di là dello scopo di questa revisione.

Segni: Laringoscopia

Non è molto esagerato dire che un osservatore determinato può trovare segni di paresi praticamente in ogni laringe. In contrasto con sistemi come i muscoli extraoculari negli esseri umani, dove la disordinazione comporta uno svantaggio funzionale, è probabile che ci sia una certa tolleranza evolutiva per l’asimmetria nel movimento delle pliche vocali. Finché la chiusura glottica è adeguata e vivace, i ritardi di abduzione o adduzione probabilmente non hanno alcun impatto sulla protezione delle vie aeree. Quindi, molta asimmetria nel movimento vocale è probabilmente senza significato clinico. Eppure può anche essere l’unico segno clinico di paresi.

L’argomento è solitamente discusso sulla base dell’opinione di esperti; solo recentemente è stato sottoposto a uno studio critico. Come spesso accade in assenza di prove, le opinioni sono molto forti. In generale, l’ipomobilità della piega vocale e l’insufficienza glottica sono solitamente considerate i segni più comuni di paresi motoria. In pratica, tali segni possono essere difficili da discernere a causa della loro sottigliezza, e ancora più difficile per i professionisti essere d’accordo. Il disallineamento dell’altezza è forse l’esempio per antonomasia di un tale riscontro, spesso invocato ma raramente con consenso. “Bowing” è un termine particolarmente impreciso, essenzialmente descrittivo, che si riferisce a una concavità della piega vocale membranosa che può derivare da ipotonia o atrofia, quest’ultima non necessariamente neurogenica. A volte è anche usato come diagnosi, ma è probabilmente meglio evitare del tutto a causa della sua ambiguità.

Fleischer et al. hanno sottolineato che l’osservazione del movimento aritenoideo può essere fuorviante e hanno sottolineato l’importanza di osservare il processo vocale e la piega vocale membranosa stessa. Al contrario, Sufyan et al. hanno presentato un argomento ben argomentato a favore dell’osservazione della rotazione delle aritenoidi come segno di paresi cricoaritenoidea laterale in particolare. Utilizzando un approccio sistematico per la valutazione, le loro osservazioni hanno dimostrato di avere un’alta affidabilità interrater. Rubin et al. hanno descritto l’uso di compiti fonatori ripetitivi durante l’esame per affaticare la muscolatura inadeguatamente innervata per accentuare l’ipomobilità delle pieghe vocali. Carroll et al. hanno descritto formalmente un metodo usato da molti per stimare l’insufficienza glottica usando l’analisi fotogramma per fotogramma del ciclo glottale come registrato sulla stroboscopia. Belafsky et al. hanno sottolineato che l’iperfunzione sopraglottica è un segno di insufficienza glottica sottostante, e dovrebbe di per sé sollevare la questione della paresi, soprattutto se asimmetrica. Questa caratteristica è particolarmente utile nella pratica clinica perché è più distinta di molte altre.

La strobovideolaringoscopia offre un mezzo per valutare le caratteristiche della vibrazione della piega vocale oltre al movimento lordo. Poiché queste riflettono le differenze nella tensione sottostante della piega vocale, ci si aspetta che siano più sensibili alla presenza di una lieve paresi. Un case report suggerisce un potenziale simile per l’imaging ad alta velocità. In effetti, l’asimmetria vibratoria – comprese le differenze di fase e di ampiezza – ha dimostrato di correlare bene con la presenza di anomalie elettromiografiche, ma i giudici esperti sono andati male nei loro tentativi di identificare il lato della paresi sulla base dell’asimmetria.

La paresi e paralisi del nervo laringeo superiore è spesso discussa come un sottogruppo separato, probabilmente con poca giustificazione data la variabilità stabilita nella neuropatia laringea, tranne nel caso di lesioni chirurgiche. È stato l’oggetto dell’unico studio sperimentale in vivo in questo settore. Roy et al. hanno distribuito ad osservatori in cieco gli esami di soggetti con paralisi del nervo laringeo superiore indotta dalla lidocaina e verificata elettromiograficamente. L’unico segno affidabile si è rivelato essere la deviazione del picciolo dell’epiglottide verso il lato della paresi durante la fonazione acuta, un segno mai prima d’ora sostenuto anche dal professionista più convinto, e certamente non utilizzato clinicamente. La sua utilità clinica attende ulteriori studi, e il lavoro di Roy et al. ci ricorda di essere cauti nelle nostre ipotesi, e forse soprattutto di rimanere umili.

Prima di lasciare l’argomento della laringoscopia, vale la pena ricordare che la paresi può essere la causa di altri risultati patologici nella laringe. Due gruppi hanno sottolineato la relazione tra le lesioni da contatto e l’insufficienza glottica sottostante alla paresi. Koufman e Belafsky hanno suggerito che le pseudocisti – lesioni fusiformi e traslucide del margine vibratorio – sono invariabilmente una conseguenza della paresi sottostante. Il meccanismo ipotizzato è l’aumento del trauma da sfregamento dovuto a una chiusura glottica faticosa. Anche se intrigante, questa spiegazione rimane problematica, in quanto non spiega facilmente la preponderanza di queste lesioni nelle donne, né la quasi universale unilateralità della lesione (il trauma per la chiusura glottica è presumibilmente impartito bilateralmente), né il fatto che la maggior parte di queste lesioni non si ripresentano dopo la rimozione chirurgica. Inoltre, anche una riflessione casuale rivela che tali lesioni non sono quasi mai viste in casi di paralisi franca, anche quando la chiusura glottica è adeguata, come dopo un miglioramento spontaneo o una medializzazione. Nonostante questi problemi, l’esaminatore attento può ancora utilizzare la presenza di tali lesioni per dirigere la sua attenzione alla possibilità di una paresi sottostante.

Elettromiografia

Pirtualmente ogni autore che ha affrontato il tema della paresi ha osservato la discrepanza tra le osservazioni cliniche e i risultati elettromiografici. In una serie, circa un paziente su quattro aveva risultati elettromiografici non previsti dall’esaminatore endoscopico; in un’altra, l’incidenza di risultati inaspettati era ancora più alta, circa il 40%. La presenza di asimmetrie innocenti nel movimento laringeo, a cui ho accennato prima, è senza dubbio un confonditore anche in questo caso.

Spesso liquidata come soggettiva, l’elettromiografia laringea può esserlo meno della laringoscopia e della stroboscopia in caso di compromissione neurale. Ritrovamenti di fibrillazioni, onde acute positive o potenziali d’azione polifasici delle unità motorie sono segni chiari e inequivocabili di compromissione neurologica, sia nuova che vecchia. Purtroppo, nella paresi, tali risultati francamente anormali non sono sempre presenti o discernibili contro il segnale di attività muscolare conservata. Ci può essere solo un reclutamento ridotto di potenziali d’azione di unità motorie che appaiono normali. Poiché questo cambiamento relativo può essere piccolo e imitato da un’attivazione muscolare incompleta o da un posizionamento subottimale dell’ago, rimane un ruolo per il giudizio del medico e, inevitabilmente, un errore. Un’altra caratteristica è forse ancora più importante: il modello di interferenza massima nel muscolo striato è tipicamente presente solo al 30% della contrazione isometrica massima, lasciando aperta la possibilità che anche una paresi abbastanza sostanziale possa essere completamente trascurata dall’elettromiografia. Quindi, anche se la sua specificità per la paresi della piega vocale è probabilmente alta, la sua sensibilità è certamente inferiore, e potenzialmente molto più bassa di quanto si sospetti. Anche se l’elettromiografia può fornire informazioni che la laringoscopia non può fornire, non è chiaro che sia uno strumento più accurato della laringoscopia o della stroboscopia, e ci possono essere poche basi per considerarla come il gold standard per la diagnosi della paresi delle corde vocali, come fanno molti studi.

Trattamento

Nelle relazioni pubblicate, i pazienti con paresi della piega vocale sono stati segnalati per rispondere a steroidi e agenti antivirali, terapia della voce, aumento dell’iniezione, e laringoplastica unilaterale o bilaterale di medializzazione. Poiché la piega vocale mantiene un movimento sostanziale, le procedure che richiedono l’immobilizzazione dell’aritenoide, come l’adduzione dell’aritenoide, non sono utili. Per ragioni simili, la reinnervazione è poco adatta alla diagnosi, perché anche nei casi di paralisi completa la reinnervazione non può ripristinare il movimento oltre il livello a cui è solitamente conservato nella paresi per cominciare.

Alla luce delle difficoltà diagnostiche qui esaminate, vale la pena sottolineare l’uso del trattamento per la diagnosi. La rinnovata disponibilità dell’aumento iniettivo a bassa morbilità in ufficio, resa possibile dall’avvento di una migliore visibilità dagli endoscopi a chip distale e da materiali iniettabili più indulgenti, ha reso possibile contemplare una prova di trattamento anche in pazienti in cui la diagnosi non è certa. Il miglioramento sintomatico dopo l’aumento dell’iniezione convalida la diagnosi più direttamente della laringoscopia o dell’elettromiografia. Anche se è forse meno elegante della diagnosi con queste due modalità, risponde direttamente alla domanda molto pratica: “L’aumento aiuterà i sintomi di questo paziente?” Di conseguenza, l’aumento dell’iniezione di prova può essere il mezzo più affidabile e pratico per indagare la diagnosi di paresi della piega vocale oggi.