Informações sobre Artigos

Masum Rahman1*, Sajedur Rahman2, Abu Bakar Siddik3, Mohammad D Hossain2, Juna Musa4, Radzi Hamjah5, Salman Salehin6, Mohmmad Alvi1, Lucas P Carlstrom1, Desmond A Brown1

1Departamento de Neurocirurgia, Clínica Mayo, Rochester, MN, USA

2Jalalalabad Ragib Rabeya Medical College and hospital, Sylhet, Bangladesh

3Northern International Medical College and Hospital, Dhaka, Bangladesh

4Department of Surgery, Critical Care Trauma, Mayo Clinic, Rochester, MN, EUA

5Harvard TH Chan School of Public Health, Massachusetts, EUA

6Department of Internal Medicine, University of Texas Medical Branch (UTMB), Texas, EUA

*Autor correspondente: Masum Rahman, Departamento de Neurocirurgia, Mayo Clinic, Rochester, MN, EUA

Recebido: 01 de outubro de 2020; Aceito: 09 de outubro de 2020; Publicado: 20 de outubro de 2020

Citação: Masum Rahman, Sajedur Rahman, Abu Bakar Siddik, Mohammad D Hossain, Juna Musa, Radzi Hamjah, Salman Salehin, Mohmmad Alvi, Lucas P Carlstrom, Desmond A Brown. Uma Revisão sobre a Fisiopatologia e Gestão da Síndrome da Artéria Artificial Anterior. Journal of Spine Research and Surgery 2 (2020): 085-096.

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Abstract

Palavras-chave

Síndrome da Artéria Artéria Espinhal Anterior, Infarto da Medula Espinhal, Insuficiência Aórtica, Cirurgia da Aorta, Choque Espinhal, Quadriplegia, Incontinência Intestinais

Detalhes

1. Introdução

Síndrome da artéria espinhal anterior (ASAS) é uma causa infrequente de infarto isquêmico agudo da medula espinhal. Resulta da oclusão ou hipoperfusão da artéria espinhal anterior que fornece os dois terços anteriores da medula espinhal. A artéria espinal anterior (AAS) é formada pela união dos dois ramos das artérias vertebrais intracranianas ao nível do forame magno. Ela desce até o conus medullaris ao longo do sulco mediano anterior da medula espinhal. Ao longo do seu curso, a AAS fornece a medula ventral e os dois terços anteriores da medula espinhal. O calibre da artéria é variável, com o segmento mais estreito da região torácica, considerando uma zona vulnerável à isquemia. As artérias vertebrais posteriores emparelhadas surgem mais frequentemente directamente das artérias vertebrais e percorrem o sulco póstero-lateral da medula espinhal. Ao longo do curso, elas emitem ramos penetrantes para suprir as colunas posteriores e a matéria cinzenta dorsal. As artérias espinhais anterior e posterior unem-se para formar um laço anastomótico no conus medullaris. As artérias radiculomedulares, que surgem de certos vasos segmentares, atravessam os foramina intervertebrais e correm ao longo das raízes ventrais e dorsais para reforçar as artérias raquidianas longitudinais. A medula espinhal recebe um fornecimento de sangue desigualmente distribuído ao longo das diferentes regiões. O maior diâmetro e numerosas artérias radiculares tornaram os segmentos superior cervicotorácico e toracolombossacral ricamente vascularizados. Uma única artéria radicular anterior (artéria de Adamkiewicz) entre T4 e T8 tornou a porção intermediária ou média torácica pouco vascularizada. Esta menor anastomose entre a ASA e a artéria de Adamkiewicz torna a ASA efetivamente uma artéria terminal. Em contraste, a ASD tem numerosas artérias radiculares posteriores a este nível, proporcionando um sistema colateral extenso. Portanto, a oclusão do PSA geralmente não causa disfunção clínica significativa. Esta variação regional explica a vulnerabilidade da região T4-T8 da medula espinhal à isquemia, particularmente com hipoperfusão devido à hipotensão. A síndrome da artéria espinhal anterior é uma causa rara de infarto isquêmico agudo da medula espinhal, que ocorre devido à oclusão completa ou hipoperfusão da artéria espinhal anterior. As características clínicas incluem paralisia motora, incontinência intestinal, perda bilateral de dor e sensação de temperatura, propriocepção intacta e sensação de vibrações devido à poupagem da coluna posterior .

2. Epidemiologia

Infarto da medula espinhal e seu subtipo de síndrome da artéria espinhal anterior não é uma lesão espinhal típica. Apenas dados secundários e incompletos estão disponíveis em relação à incidência ou prevalência. Nos EUA, um dos extensos estudos mostrou que apenas 9 das 3784 autópsias demonstraram infarto da medula espinhal, portanto, a ocorrência na morte de 0,23%. Por outro lado, o derrame espinhal representa cerca de 1,2% do total de acidentes vasculares cerebrais; portanto, a incidência total anual pode ser estimada em 12 em 100.000.

3. Etiologia e Fisiopatologia

Fluxo interrompido na artéria espinhal anterior pode resultar de vários contextos clínicos; estes podem ser pós-cirúrgicos, traumáticos, ou mesmo idiopáticos. Conceitos claros de etiologia exata e conhecimento detalhado da anatomia circundante são cruciais no planejamento do tratamento da síndrome da artéria espinhal anterior. Como os ramos da aorta acabam por fornecer a artéria espinhal anterior, as causas mais comuns da síndrome da artéria espinhal anterior são as insuficiências dentro da aorta e dos seus ramos. Estas incluem dissecções da aorta, trauma directo na aorta durante a cirurgia ou acidente, aneurismas da aorta, vasculite e aterosclerose. A cirurgia da aorta pode contribuir diretamente para a síndrome da artéria espinhal anterior, causando hipotensão ou embolização intra-operatória. As lesões na coluna vertebral podem contribuir para a síndrome da medula espinhal anterior ao interromper o fluxo sanguíneo através da artéria vertebral ou da artéria espinhal. Exemplos de tais contribuidores são a hérnia discal aguda por trauma ou enfraquecimento patológico por deficiência de vitamina D ou cálcio, espondilose cervical, cifoscoliose não tratada, luxação atlantooccipital. A neoplasia em torno desta área pode resultar em isquemia devido à oclusão da artéria vertebral ou espinhal. Vasculite, policitemia e doença falciforme podem perturbar o fluxo sanguíneo devido à hiperviscosidade ou oclusão das artérias, que pode se apresentar como uma síndrome da artéria espinhal anterior. O forame oval patenteado pode ser complicado com a síndrome da artéria espinhal anterior devido à formação e deslocação da embolia para a artéria espinhal anterior. Outra condição temida é a formação de embolia ou trombo nos maiores vasos de alimentação (artéria de Adamkiewicz). Esta condição raramente acontece durante a embolização da artéria brônquica para o tratamento de hemoptise massiva devido a qualquer etiologia. Outra condição rara é o abuso de cocaína, que causa vasoconstrição, isquemia e, finalmente, causa síndrome da artéria espinhal anterior. A síndrome de Down pode aumentar o risco de síndrome da artéria espinhal anterior em pacientes pediátricos, devido à sua associação com defeitos cardíacos. Certas doenças infecciosas (sífilis, tuberculose, esquistossomose e meningite de Neisseria) também são relatadas como contribuindo para a síndrome da medula espinhal anterior. A síndrome da artéria espinhal anterior resulta da ruptura oclusiva ou não do fluxo sanguíneo numa artéria espinhal anterior ou na sua artéria de reforço (artéria de Adamkiewicz) ou em ambas, resultando em isquemia da medula espinhal na distribuição da ASA. As associações mais comuns com patogênese relacionada são discutidas abaixo.

3,1 Cirurgia da aorta

Aneurismas da aorta torácica e toracoabdominal é a causa mais comum de infarto da medula espinhal. Ambas as abordagens, aberta e endovascular, estão associadas à isquemia da medula espinhal, onde os riscos são menores com uma reparação endovascular. A isquemia da medula espinhal manifesta-se geralmente imediatamente após a cirurgia da aorta torácica ou após um intervalo de funcionamento neurológico normal. Uma apresentação tardia mesmo 27 dias após a cirurgia também tem sido relatada. Os fatores responsáveis por esta complicação incluem hipotensão sistêmica, pinçamento aórtico e oclusão da circulação colateral (por exemplo, a artéria de Adamkiewicz ou outras artérias intercostais) por ligadura, ressecção ou embolização. O risco de isquemia da medula espinhal após a correção do aneurisma é maior em pacientes com idade avançada, ruptura da aorta, cirurgia aórtica prévia, doença aórtica extensa, sangramento pós-operatório, pinçamento cruzado prolongado, hipotensão intra ou pós-operatória, sacrifício de vasos intercostais e presença de comorbidades como fibrilação atrial, insuficiência renal, doença cerebrovascular .

3.2 Cirurgias não aórticas

Muitas outras operações não aórticas também estão associadas à isquemia da medula espinhal. Entre estas, a cirurgia da coluna vertebral é a mais comum. Entretanto, hepatectomia, ressecção intestinal, cirurgia de quadril e próstata, e muitos outros procedimentos abertos também aumentam o risco. Lesão cirúrgica, lesão direta ou vasoespasmo por anestesia peridural a uma artéria de alimentação radicular, hipotensão intra-operatória ou perioperatória, são considerados fatores contribuintes .

3,3 Dissecção da aorta

Sobreviventes da catastrófica dissecção aguda da aorta descendente muitas vezes enfrentam complicações resultantes da oclusão de artérias de ramos que podem incluir a artéria radicular que fornece a medula espinhal. A incidência de infarto da medula espinhal após a dissecção da aorta é de 4%, mas com uma apresentação mais incomum. Os segmentos torácicos médios a baixos estão tipicamente envolvidos neste cenário. Doença aterosclerótica, hipertensão arterial crônica e síndrome de Marfan são os fatores de risco potenciais para dissecção da aorta. 5-15% dos casos de dissecção da aorta são indolores, o que retarda o diagnóstico; portanto, pode aumentar o risco de complicações .

3,4 Espondilose cervical e hérnia de disco torácico

Apenas alguns relatos de casos descreveram a síndrome ASA associada à espondilose cervical e hérnia de disco torácico. A maioria deles foi baseada em manifestações clínicas e achados de RM. Entretanto, em três casos de síndrome da ASA com espondilose cervical diagnosticada com ASA visualizada por imagens de angiografia espinhal confirmou a compressão da ASA devido a uma hérnia discal, que pode resultar em síndrome da ASA. Os pacientes geralmente apresentam uma mielopatia aguda e dolorosa. O diagnóstico é baseado em exame neurológico, achados de ressonância magnética e visualização da ASA para confirmação. A descompressão e fusão da medula espinhal anterior são os principais pilares do tratamento. O momento da intervenção é o determinante mais crítico do resultado neurológico .

3.5 Trauma da coluna vertebral

No cenário do trauma da coluna vertebral, a síndrome da ASA pode ocorrer devido a lesão direta da artéria espinhal anterior seja por retropulsão discal ou por fragmentos de osso de fratura da ruptura vertebral e também por ruptura traumática ou trombose da artéria espinhal anterior. Deve ser obtida uma ressonância magnética imediata para avaliar o local da lesão. A cirurgia descompressiva de emergência é necessária para recuperar a função neurológica.

3,6 Malformação vascular

Mais comumente presente com mielopatia progressiva, escalonada com uma apresentação abrupta ou tipo acidente vascular cerebral.

3.7 Vasculite

Vasculite, seja por infecção ou por uma doença auto-imune como lúpus eritematoso sistêmico, poliarterite nodosa e arterite de células gigantes, pode ser atribuída ao infarto da medula espinhal, bem como à síndrome ASA quando envolvida artéria espinhal anterior.

3.8 Causa embólica

Embolia cardiogênica de válvulas artificiais, vegetações, trombos murais têm sido relatados como a causa do infarto da medula espinhal. Causa embólica: embolias cardiogênicas de válvulas artificiais, vegetações, trombos murais têm sido relatadas como a causa do enfarte da medula espinhal. Presume-se que a doença aterotrombótica tenha fatores de risco vascular com a ausência de outra etiologia identificável em alguns destes casos. O tromboembolismo paradoxal através de um forame oval patente ou outros defeitos cardíacos também pode ser uma possível causa de oclusão embólica da ASA.

3,9 Condições hipercoaguláveis

Hipercoagulabilidade adquirida ou hereditária e doença falciforme, a policitemia parece ser responsável por alguns casos de infarto da medula espinhal. Por teoria, todos estes podem também ocluir a artéria espinhal anterior resultando na síndrome ASA.

3.10 Doença da artéria vertebral

Ateroma da artéria vertebral e dissecção são também

associado a infarto da medula cervical rostral. Dependendo do local de envolvimento, estas condições podem seletivamente causar disfunção da ASA.

3.11 Cateteres da artéria umbilical

Cateterização da artéria umbilical em recém-nascidos raramente podem ocluir a artéria de Adamkiewicz, resultando em isquemia da medula espinhal.

3.12 Vasospasmo relacionado à cocaína

Pensa-se que seja responsável pelo infarto da medula espinhal em poucos pacientes A oclusão ou hipoperfusão da AAS desparo produz achados clínicos abruptos e bilaterais que correspondem ao território da artéria. A paralisia bilateral das extremidades inferiores é a apresentação mais comum. Os sinais iniciais de LMN (paralisia flácida, areflexia) são devidos ao choque espinhal. Subsequentemente, os sinais LMN são substituídos por sinais UMN (espasticidade e hiperreflexia) ao longo de dias a semanas, à medida que a CC recupera a sua função. Além disso, o exame motor demonstra sinais de lesão LMN (corpos celulares dos neurônios alfa e gama-motores no corno ventral) nos músculos ao nível dos segmentos da medula isquêmica. Enquanto que os sinais de lesão UMN (trajetos descendentes na matéria branca) se manifestam nos músculos inervados por segmentos abaixo da lesão. Em contraste com os achados motores, os distúrbios sensoriais permanecem semelhantes ao longo de todo o curso. A perda bilateral das sensações de dor e temperatura (transmitidas no sistema ântero-lateral) abaixo do nível com a preservação da sensação da coluna dorsal (propriocepção, vibração e toque discriminatório) são características da síndrome ASA.

4. Histopatologia

Acontecimentos celulares são quase semelhantes no enfarte da medula espinhal e no enfarte cerebral. O enfarte pode ser completo ou incompleto, dependendo da gravidade dos danos dos tecidos. O enfarte completo resulta na morte de cada elemento celular, onde poucos elementos sobrevivem em formas incompletas, como vasos sanguíneos, astrocitos, e os danos também podem ser confinados apenas aos neurônios. A alteração mais precoce do enfarte pode tornar-se evidente após 6 horas como uma área pálida e inchada. As alterações isquêmicas do neurônio ou citoplasma eosinofílico tornam-se proeminentes na porção central do infarto. Células não neuronais como as astrócitos, oligodendroglia e microglia, juntamente com axônios mielinizados, desintegram-se e contribuem para o aspecto granular do neuropil. Todas essas alterações são acompanhadas de neovascularização complexa, com hiperplasia endotelial e fragmentação tecidual. Nas 2 a 3 semanas seguintes, os fagócitos invadem a área infartada e liquefazem o tecido necrótico com eventual cavitação. Finalmente, os astrocitos proliferam e para a cicatriz glial nas bordas da cavitação .

5. História e Física

Infarto espinhal devido à síndrome ASA é agudo, e freqüentemente o início apoplectico evolui ao longo dos minutos. Este cenário é potencialmente essencial para diferenciar o infarto espinhal de outros diagnósticos confusos com um início abrupto mas de evolução mais lenta do que as lesões vasculares. A apresentação mais frequente é uma dor lombar severa e súbita, que pode irradiar caudalmente. Os pacientes podem apresentar-se sem dor, mas mais de 80% dos enfartes vertebrais são dolorosos, fazendo uma diferença excitante e inexplicável do enfarte cerebral sem dor. Além dessa dor, quase todos os pacientes geralmente apresentam outros déficits neurológicos decorrentes da lesão da medula espinhal localizada nos dois terços anteriores, incluindo fraqueza bilateral, parestesia e perda sensorial. A perda do controlo dos esfíncteres com dificuldades na evacuação intestinal e vesical torna-se evidente em poucas horas. Dependendo do nível da lesão medular, os problemas motores podem variar desde os problemas bilaterais das pernas até à quadriplegia. As complicações intestinais e da bexiga após a síndrome da ASA também diferem no curso da lesão. Imediatamente após a lesão, os doentes costumam sentir uma retenção urinária devido à perda de micção por choque espinal. Nesta fase, a incontinência resulta da bexiga demasiado distendida e manifesta-se como um gotejamento contínuo. À medida que a medula espinhal recupera a sua função, o reflexo de micção torna-se independente sem interrupção a partir do centro superior. Este reflexo de micção descontrolado contribui para a bexiga hiperactiva e para a incontinência de urgência. Nesta fase, os pacientes geralmente têm perda urinária intermitente em vez de drible contínuo, que resulta de neurônios inibitórios perturbados ao centro de micção espinhal.

Oclusão ou hipoperfusão de ASA desparo produz achados clínicos abruptos e bilaterais que correspondem ao território da artéria. A fase aguda é caracterizada por “choque espinhal”, que se manifesta como tônus muscular flácido, ausência do reflexo Babinski, e a perda de todos os reflexos espinhais inclui reflexo de micção, reflexo tendinoso profundo e reflexo bulbocavernoso por um tempo. A paralisia flácida bilateral das extremidades inferiores é o achado mais comum. Os sinais iniciais de lesão do neurônio motor inferior (paralisia flácida e areflexia) são devidos ao choque espinhal, que eventualmente é substituído por sinais de lesão do neurônio motor superior (UMNL) (espasticidade e hiperreflexia) ao longo de dias a semanas. medida que a medula espinhal recupera sua função, o exame motor demonstra sinais LMNL nos músculos ao nível dos segmentos da medula isquêmica (lesão do neurônio corno ventral) e sinais UMNL (lesão do trato corticospinal) nos músculos inervados por segmentos abaixo da lesão. Em contraste com os achados motores, os distúrbios sensoriais permanecem semelhantes durante todo o curso. A perda bilateral das sensações de dor e temperatura (transmitidas no sistema ântero-lateral) abaixo do nível com preservação da sensação da coluna dorsal (propriocepção, vibração e toque discriminatório) são características da síndrome ASA.

6. Avaliação

A imagem espinhal é a investigação de primeira linha crucial para detectar isquemia espinhal, identificando etiologia, e excluir outros diagnósticos possíveis. Uma RM da coluna vertebral é suficientemente sensível para identificar ou eliminar massa intra-axial ou extra-axial que pode ou não comprometer a circulação sanguínea espinhal. A radiografia da coluna vertebral, por outro lado, tem muito pouco valor para detectar lesões da medula; no entanto, pelo menos pode detectar fraturas vertebrais rompidas. As sequências DWI e T2 da RM são meios fiáveis e sensíveis de avaliar a isquemia da medula espinal, logo ASAS. O SCI pode ser detectado no DWI logo 3h após o início, enquanto que são necessárias cerca de 24 h para a imagem ponderada em T2 para diagnosticar o SCI. As imagens ponderadas em T2 demonstram hiperintensidade T2 anormal e aparência de “olho de coruja” na visão axial. A angiografia da coluna vertebral (arteriografia) pode detectar malformações arteriovenosas da coluna vertebral e pode confirmar a compressão da ASA. Entretanto, a RM da coluna vertebral tem sensibilidade e confiabilidade suficientes para diagnosticar a MVA da coluna vertebral. A visualização da ASA por angiografia (ATC) ilustra o fornecimento de sangue da medula espinhal na medula espinhal saudável e, até certo ponto, a isquemia da medula espinhal. A mielografia por TC, a angiografia por RM são técnicas modernas de imagem para diagnosticar, localizar e classificar as lesões vasculares da coluna vertebral. As vantagens da TC incluem a visualização da anatomia da medula e dos ossos, visualização do local exato da ruptura do fluxo da ASA, onde as desvantagens são a exposição à radiação ionizante e a administração de agentes de contraste nefrotóxicos. Estudos laboratoriais em um caso de ASAS devem ser direcionados para identificar fatores de risco vascular (como hiperlipidemia), possíveis doenças sistêmicas subjacentes, e para excluir diferenciais. Os estudos laboratoriais podem incluir, mas não estão limitados a um hemograma completo, ESR, açúcar no sangue em jejum, perfil lipídico em jejum. Testes sorológicos para sífilis, tuberculose, esquistossomose e meningite de Neisseria também podem ser feitos se estes forem considerados como uma causa potencial. Raramente hipocalemia ou hipercalemia podem se apresentar com quadriparese flácida e podem imitar ASAS; assim, os eletrólitos séricos são pedidos para descartar isso.

Além disso, um estudo do LCR pode ser feito para excluir a etiologia traumática da síndrome da artéria espinhal anterior através da detecção de hemácias no LCR. Um perfil de coagulação ao determinar se alguma doença coagulatória subjacente é responsável por certas doenças auto-imunes, como o lúpus eritematoso sistémico (LES) e a síndrome dos anticorpos antifosfolípidos, pode contribuir para a síndrome da artéria espinhal anterior ao promover a hipercoagulabilidade. Portanto, estas condições devem ser rastreadas para um melhor tratamento dos pacientes. Anticorpo antinuclear, anticorpo anti-cardiolipina, anticorpo anti-corpo de ADN de cadeia dupla, ensaio de anticorpo anti-histórico deve dar um rastreio adequado e regras na doença também no caso de um teste de rastreio positivo. Um relatório de toxicologia da urina/lood está indicado em casos raros em que um abusador de cocaína apresenta síndrome da artéria espinhal anterior. Assim, quando há suspeita de tal condição, um relatório toxicológico pode tornar-se essencial.

7. Tratamento / Manejo

O nível e a gravidade da isquemia medular determinam o risco de ter várias complicações sistêmicas e neurológicas. O objectivo da intervenção precoce é evitar e facilitar muitas destas complicações potencialmente ameaçadoras da vida. Os pacientes com alto envolvimento da medula torácica ou cervical devem ser tratados em uma unidade de terapia intensiva com monitoramento próximo. A manutenção adequada da pressão arterial é fundamental para a perfusão à medula isquémica, mas não infartada. Quando o tromboembolismo é uma complicação potencial, a profilaxia é necessária com heparina de baixo peso molecular (TPM) e é considerada como o tratamento de escolha. Um aumento agudo da frequência respiratória e do pCO2, a diminuição do pO2 e a capacidade vital forçada sinalizam uma insuficiência respiratória iminente. A presença destes sinais exige intubação urgente e suporte ventilatório. Atelectasia e pneumonia são possíveis complicações em tal cenário e podem ser prevenidas através de sucção frequente e fisioterapia torácica. A retenção urinária aguda pode complicar as lesões agudas da medula espinhal devido à perda do reflexo de micção e do tónus vesical. Um cateter urinário residente imediato deve ser colocado e substituído por cateterização intermitente três ou quatro dias após a lesão. Além disso, a regulação da temperatura precisa ser monitorizada, pois pode ser alterada devido à interrupção do fluxo autonómico. O resultado neurológico a longo prazo depende apenas da inversão da descompressão da ASA e do restabelecimento do fluxo sanguíneo. Portanto, o tempo entre a oclusão e a descompressão cirúrgica é o fator mais crítico para o prognóstico a longo prazo. A cirurgia de descompressão imediata é o tratamento de escolha quando a ASAS resulta de compressão direta para a artéria espinhal anterior, como espondilose, hérnia de disco torácico, fratura da ruptura vertebral.

Virar o paciente a cada 1-2 horas, almofadas extensoras e colchões especiais são as medidas essenciais para mitigar o risco de desenvolvimento de feridas de pressão. É aconselhável que todos os pacientes recebam uma prestação precoce de fisioterapia e ergoterapia. Embora uma minoria alcance uma notável recuperação funcional, uma transição para uma vida semi-independente é possível através de intensos esforços de reabilitação. O controle a longo prazo das doenças sistêmicas subjacentes, que são causas potenciais da ASAS, deve ser abordado, tais como doença falciforme, policitemia, vasculite. A terapia trombolítica da isquemia da medula espinhal ainda está sob investigação. Poucos relatos de casos demonstram o sucesso da terapia trombolítica. Nestes cenários, a barreira potencial para a terapia trombolítica é a incerteza diagnóstica inicial, o diagnóstico tardio para além da janela de tratamento. A presença concomitante de dissecção da aorta, malformações vasculares e cirurgia recente limita ainda mais o uso da terapia trombolítica. Os corticosteróides sistêmicos têm mostrado melhora nos resultados neurológicos em pacientes com lesão aguda, não penetrante da medula espinhal, onde ainda não foi suficientemente estudada na lesão isquêmica aguda. Tal como o AVC isquémico agudo, os corticosteróides sistémicos não são recomendados aqui. Estudos pré-clínicos mostraram algum benefício com adenosina, prostaglandinas, nimodipina, magnésio, naloxona, tiopental sódio, N-metil-D-aspartate antagonistas, mas sem estudos clínicos prospectivos. Não há melhora significativa no resultado clínico observado em um estudo de pacientes com SCI tratados com corticosteroides ou anticoagulação, onde todos os pacientes receberam terapia antiplaquetária para prevenção secundária .

ASASAS podem ser complicados com espasticidade persistente, cãibras dolorosas e espasmos & estes são tratados com baclofeno oral, tizanidina, ou ocasionalmente diazepam. O botulinum intramuscular e o baclofeno intratérmico também são usados para espasticidade persistente. Quando um episódio resulta em impotência, a sildenafil oral, intrauretral ou injeção intracavernosa de alprostadil pode atingir uma ereção bem sucedida e recuperar a função sexual. Depois de resolver o choque vertebral, a incontinência urinária e a urgência podem ser uma complicação urinária substancial. Medicamentos como Oxibutinina, tolterodina são úteis no tratamento de bexiga hiperactiva. Se o paciente continuar a ter graves dores neuropáticas e cervicais, então a estimulação da medula espinhal pode ser outra opção de tratamento para o ambiente ambulatorial .

8. Diagnóstico diferencial

Outras causas da síndrome da medula ventral, incluindo lesões em massa: têm uma apresentação clínica semelhante. ASAS é um subtipo de síndrome do cordão ventral. As lesões em massa, incluindo as neoplasias da medula espinal, devem ter um início clínico lento, ao contrário da isquemia da medula espinal. Esclerose múltipla: pode ter achados de RM semelhantes a infartos da medula espinhal. Mielite transversa: outra condição que também pode ter um quadro clínico semelhante ao dos infartos; no entanto, o início não é tão agudo. Mielopatia congestiva venosa: embora seja uma entidade rara, ela também deve ser considerada como um diferencial, que muito provavelmente se apresenta com veias piais proeminentes e aumentadas e envolve a matéria branca central e periférica da medula espinhal.

9. Prognóstico

Relatos anteriores mostraram que a isquemia da medula espinhal após cirurgia da aorta estava associada a um pior prognóstico do que outros infartos. A isquemia medular da síndrome da ASA é uma lesão irreversível do tecido e geralmente associada a uma considerável disfunção motora, sensorial e do intestino grosso. Pacientes com alto envolvimento da medula cervical e em situações de ruptura ou dissecção da aorta e parada cardíaca têm a maior mortalidade a curto prazo. A maioria dos sobreviventes recupera, até certo ponto, de défices funcionais. 11-46% podem alcançar marcha independente, enquanto 20-57% permanecem presos em cadeira de rodas. A deficiência grave na apresentação e a falta de melhora nas primeiras 24 horas limitam a chance de recuperação. Outros factores de mau prognóstico para a recuperação relacionados com o doente incluem o sexo feminino e a idade avançada. A recuperação gradual muito tempo após a alta hospitalar foi mostrada em uma série de casos com acompanhamento prolongado. Pacientes com déficits residuais na maioria das vezes sofreram de dor crônica, espasticidade, bexiga, e disfunção sexual. A maior taxa de mortalidade em pacientes com alta hospitalar está relacionada à alta prevalência de fatores de risco vascular associados.

10. Complicações

Complicações cardiovasculares: a instabilidade hemodinâmica em pacientes com infarto da medula espinhal é bastante comum, devido à etiologia subjacente ou choque neurogênico. O choque neurogênico é caracterizado por hipotensão devido à diminuição da resistência vascular causada por vias autonômicas interrompidas na medula espinhal. Bradicardia é geralmente observada em lesões cervicais graves e altas (C1 a C5) e pode requerer atropina ou estimulação externa. Tromboembolismo: o risco de trombose venosa profunda e embolia pulmonar é maior devido à imobilidade em um paciente com paraparesia após um infarto da medula espinhal. Complicações respiratórias: A incidência de complicações pulmonares está diretamente correlacionada com o nível da lesão. As complicações potenciais como insuficiência respiratória, edema pulmonar, pneumonia e embolia pulmonar são mais elevadas nas lesões cervicais e torácicas mais elevadas são raras. A fraqueza muscular respiratória leva ao comprometimento da liberação de secreções, hipoventilação e atelectasia. A retenção urinária aguda pode complicar as lesões agudas da medula espinhal devido à perda do reflexo de micção e do tónus vesical. Perda de controlo da temperatura: Os doentes com envolvimento da medula cervical podem ter perturbado o fluxo autonómico com falta de controlo vasomotor, prejudicando o controlo da temperatura da transpiração. Feridas de pressão: A pele denervada tem um risco potencial de necrose por pressão. As feridas de pressão podem complicar muito rapidamente um paciente imobilizado em áreas particulares como nádegas e calcanhares.

11. Discussão

Os fatores de risco de isquemia espinhal são semelhantes a muitas doenças vasculares comuns, como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e insuficiência renal. Portanto, a educação dos pacientes que estão suportando fatores de risco modificáveis; logicamente, espera-se reduzir a ocorrência de trombose da artéria espinhal e uma síndrome da artéria espinhal anterior. Isto inclui o controle da diabetes e hipertensão, profilaxia com aspirina e terapia imunomoduladora. Mesmo que algum paciente desenvolva síndrome da medula espinhal anterior, deve ser avaliado para estes factores de risco. O tratamento adequado deve ser abordado para minimizar estes factores de risco durante a alta hospitalar do paciente. Assim, a chance de desenvolvimento desta condição torna-se minimizada no futuro. Apesar de ser uma condição rara, a síndrome da artéria espinhal anterior pode levar a complicações devastadoras, inclusive a morte do paciente. Esta grave condição pode ocorrer em uma grande variedade de ambientes iatrogênicos ou não iatrogênicos. Qualquer procedimento ou patologia envolvendo a aorta tem a maior possibilidade de causar a síndrome da artéria espinhal anterior. Por isso, deve ser dada uma atenção especial durante a cirurgia torácica. Os pacientes podem apresentar-se em departamentos, incluindo cuidados de emergência ou pós-operatórios após qualquer cirurgia. Normalmente, apresenta-se de forma aguda com características neurológicas e dor generalizada. Qualquer paciente com paraparesia aguda ou quadriparese deve ser suspeito de ASAS. Portanto, uma avaliação precoce com técnicas de imagem e laboratório úteis deve ser iniciada. O diagnóstico desta condição depende do exame clínico e dos achados de imagem. O manejo da ASAS é inespecífico e varia significativamente com a etiologia. Além do manejo da condição aguda, a avaliação simultânea dos fatores de risco deve ser abordada com técnica laboratorial adequada e os fatores de risco confirmados devem ser minimizados com medicamentos apropriados. O prognóstico da síndrome da artéria espinhal anterior depende significativamente do momento de início do tratamento. Entretanto, mesmo com tratamento imediato, as condições neurológicas residuais podem persistir por um longo tempo. Portanto, pacientes suspeitos devem ser tratados por uma equipe multidisciplinar para minimizar a mortalidade e a morbidade relacionadas a esta condição. Os pacientes com ASAS resultam de ruptura ou dissecção aguda da aorta e aqueles associados a lesões cervicais elevadas têm a maior taxa de mortalidade devido a complicações cardiovasculares ou respiratórias concomitantes. Esses pacientes devem receber atenção extra com uma abordagem integrada de equipe, incluindo especialistas em neurocrítica, neurocirurgiões, especialistas em medicina crítica e neurologistas.

Pacientes que já sofreram de ASAS e o cuidador na família devem ser educados sobre o acompanhamento contínuo, a importância da adesão estrita a medicamentos, complicações relacionadas a essa condição, a importância do início precoce e a continuação do treinamento de reabilitação extensivo. Aqueles que se tornam deficientes têm o risco mais significativo de desenvolver embolia, escaras e complicações como a septicemia. Se algum paciente desenvolver essa condição, ele precisará de cuidados de emergência. Portanto, o paciente e os cuidadores devem ser educados sobre essas complicações, seus sinais ou sintomas, formas de preveni-los e quando devem pedir mais assistência. Junto com o suporte médico e cirúrgico, um suporte psicológico extensivo também deve ser garantido para a maioria dos pacientes ASAS.

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