BRIEF COMMUNICATION

Anul : 2019 | Volum : 6 | Număr : 1 | Pagina : 72-75

Clubing: Cel mai vechi semn clinic din medicină
Rakesh Agarwal1, Rashmi Baid2, Dhurjati Prasad Sinha1
1 Departamentul de cardiologie, IPGME și R, Calcutta, Bengalul de Vest, India
2 Institutul de fertilitate Genome, Calcutta, Bengalul de Vest, India

Adresa de corespondență:
Rakesh Agarwal
IPGME și R și SSKM Hospital, Kolkata, Bengalul de Vest
India

Sursa de susținere: Niciuna, Conflict de interese: None

Check

DOI: 10.4103/cjhr.cjhr_68_17

Cum se citează acest articol:
Agarwal R, Baid R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Cel mai vechi semn clinic din medicină. CHRISMED J Health Res 2019;6:72-5

Cum se citește acest URL:
Agarwal R, Baid R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Cel mai vechi semn clinic din medicină. CHRISMED J Health Res 2019 ;6:72-5. Disponibil la: https://www.cjhr.org/text.asp?2019/6/1/72/252296

Introducere

Digital clubbing a fost considerat un semn de rău augur de-a lungul secolelor, semnificând adesea prezența unei boli interne cumplite. Clubbingul este descris ca o umflătură uniformă bulboasă a falangei terminale a unui deget. Proliferarea și edemul țesutului conjunctiv duce la o pierdere a unghiului normal dintre unghie și patul unghial ., Acropahia este un alt nume pentru clubbing, deși folosit rar. Alte sinonime includ unghiile hipocratice, disacromelia, degetul Trommelschlagel, hippocratismul digital, unghiile de sticlă de ceas, degetele cu bețe de tobă, degetele cu cioc de papagal și unghiile cu cap de șarpe. Clubbingul este de obicei dobândit și adesea reversibil. În plus, clubbingul este nedureros, cu excepția cazului în care este asociat cu osteoartropatia hipertrofică (HOA). HOA se caracterizează prin periostită a oaselor lungi, dureri articulare și clubbing. Poate fi primară (moștenire autosomal dominantă) sau secundară unei boli subiacente..,

Figura 1: Clubbing al extremităților superioare și inferioare Click aici pentru a vizualiza

Revizuim istoricul, epidemiologia, fiziopatologia, caracteristicile clinice și semnificația acestui semn de mare valoare clinică în medicină.

Epidemiologie

Frecvența exactă a clubbingului datorat diferitelor cauze rămâne necunoscută. Se spune că ar fi prezentă în 1% din internările în medicina internă și asociată cu o boală gravă în aproape 40%. Aproximativ 2% dintre voluntarii sănătoși pot prezenta clubbing. Aproape 75%-80% din cazuri sunt asociate cu afecțiuni pulmonare cronice, 10%-15% cu boli cardiovasculare, 5%-10% cu boli cronice hepatice și gastrointestinale și, în final, 5%-10% cu afecțiuni diverse.

Istoric

Clujul de clubbing digital este considerat cel mai vechi semn clinic din medicină. Clubbingul a fost probabil descris pentru prima dată de Hipocrate în secolul al V-lea î.Hr. în asociere cu empiemul cronic. El scria: „unghiile apar curbate și pacientul suferă ca și cum ar avea puroi în interior”. La sfârșitul secolului al XIX-lea, Bamberger și Marie au numit proliferarea periostală a oaselor tubulare care însoțește clubbingul drept HOA pulmonară, Ulterior, sufixul „pulmonară” a fost abandonat din motive evidente.
Rice și Rowland au descris raportul dintre adâncimea falangelor distale și interfalangiene de >1:1 ca fiind un semn de clubbing în 1961. Lovibond a descris semnul lui Lovibond în 1938, Schamroth a demonstrat obliterarea ferestrei în formă de diamant formată de suprafețele dorsale opuse ale falangelor terminale la el însuși, după ce a suferit de trei episoade de endocardită infecțioasă.

Fiziopatologie

Nici o singură teorie nu poate explica toate cauzele clubbingului. Se spune că factorul de creștere endotelială vasculară ar juca un rol cheie. Produs în diverse tumori maligne și stimulat de hipoxie, se știe că acesta induce hiperplazia vasculară, edemul și proliferarea fibroblastelor sau osteoblastelor, ceea ce duce la apariția clubbing-ului.
O singură teorie sugerează că megakariocitele și aglomerările de trombocite cauzează clubbing-ul. Megacariocitele sunt eliberate continuu din măduva osoasă și se fragmentează în trombocite în patul capilar pulmonar. În șunturile de la dreapta la stânga și în bronhia carcinomatoasă, aceste megacariocite sau fragmente de megacariocite ocolesc capilarele pulmonare. În mod similar, aglomerări mari de trombocite se formează în marile artere sau în partea stângă a inimii în afecțiuni precum endocardita bacteriană subacută sau anevrismul subclavicular. Acestea ajung în vârful degetelor prin fluxul sanguin și eliberează factorul de creștere derivat din trombocite care, la rândul său, duce la hipertrofia țesutului conjunctiv și la clubbing.,
A fost implicat, de asemenea, și hormonul de creștere. Un mecanism neuronal care implică sistemul vagal este în concordanță cu faptul că clubbingul ar putea fi inversat prin vagotomie. Acest reflex neurocirculator duce la creșterea fluxului sanguin și, în consecință, la apariția clubbing-ului.,

Elicitarea semnului

Clubbing-ul se dezvoltă de obicei mai întâi la nivelul degetului mare și arătător. Clubbingul precoce poate fi detectat folosind semnul „unghiei plutitoare” și „semnul profilului.”

Semnul unghiei plutitoare este demonstrat prin aplicarea unei presiuni la rădăcina plăcii unghiei. În mod normal, presiunea nu a produs nicio mișcare acolo. În clubbing există o mișcare spre os. Semnul profilului se referă la creșterea unghiului dintre placa unghiei și pielea care acoperă partea proximală a falangei distale (unghiul lui Lovibond). Unghiul crește peste 180° în comparație cu unghiul normal de <160°. Obliterarea unghiului dintre unghie și patul unghial este primul semn al clubbingului și este o caracteristică constantă,,
Semnul Schamroth presupune plasarea celor două degete mari ale mâinilor unui pacient spate în spate, cu vârfurile celor două degete și articulațiile interfalangiene aliniate. În mod normal, se observă o zonă în formă de romb. În cazul clubbingului, acest spațiu gol este pierdut. Acest semn are o valoare ridicată în diferențierea clubbing-ului de pseudoclubbing.,
În stadiile târzii, unghia capătă un aspect anormal de convex cunoscut sub numele de unghia „cristal de ceas”. Tot mai târziu, întreaga falangă distală devine mărită și bulboasă și seamănă cu un băț de tobă.
Se spune că unghia de clitoris are patru grade:

1. Fluctuația este pozitivă datorită proliferării crescute a celulelor de la baza unghiei cu obliterarea unghiului onicodermal
2. Gradul 1+ – creșterea diametrului anteroposterior și transversal al unghiilor
3. Gradul 2+ – creșterea țesutului pulpar care determină aspectul de cioc de papagal sau de bețișor de tobă
4. Gradul 3+ – HOA.

Cu HOA, pacientul se poate plânge de durere profundă peste extremitățile distale, mai rea noaptea și la dependență. Poate exista sensibilitate, căldură, înroșire sau edem brahial peste oasele lungi distale, în special tibiile. Ulterior, pot fi observate modificări autonome, cum ar fi înroșirea, transpirația sau albirea la nivelul mâinilor și picioarelor afectate,

Semnificație clinică

Clubul sau HOA pot oferi primul indiciu clinic al unei boli grave subiacente. Cu toate acestea, este ușor de trecut cu vederea la examinarea clinică de rutină. Dezvoltarea clubbing-ului durează ani de zile, deși ocazional se dezvoltă brusc. Cauzele sunt enumerate în . Ocazional, clubbingul poate fi unilateral sau unidigital.,,, Clubbingul diferențial se referă la clubbingul prezent la degetele de la picioare, dar nu și la cele de la mâini și poate fi observat în cazul coarctației aortei sau al ductusului arterial patent cu inversarea șuntului,

Tabelul 1: Cauze ale clubbing-ului Click aici pentru a vizualiza

Tabelul 2: Cauze ale clubbing-ului Click aici pentru a vizualiza

: Cauze ale clubbingului unilateral Click aici pentru a vizualiza

Tabelul 3: Cauze ale clubbing-ului unidigital Click aici pentru a vizualiza

În timp ce clubbing-ul poate fi observat în orice tip de cancer pulmonar, acesta apare frecvent în cazul carcinomelor scuamoase și adenocarcinoame și mai rar în cazul carcinomului cu celule mici. Este foarte important să se ia în considerare și alte simptome ale HOA împreună cu clubbing, deoarece 90% dintre adulții cu sindromul HOA complet, nefamilial, au sau vor dezvolta o tumoră malignă!,
Tuberculoza (TB) în mod izolat nu cauzează clubbing, deși se spune că apare în cazul tuberculozei cavitaționale, în coinfecția TB pulmonară/HIV și în cazul bronșiectaziei suprapuse, Într-un studiu din Uganda, 30% dintre pacienții afectați de TB pulmonară cu spută pozitivă și doar 2% dintre voluntarii sănătoși au avut clubbing. Cu toate acestea, s-a demonstrat că nu are legătură cu boala HIV concomitentă, cu extinderea radiografică a bolii și cu starea de nutriție, evaluată prin nivelul de albumină. Starea de performanță slabă și un istoric de TB anterioară au fost asociate cu clubbing.
S-a spus că pseudoclubbingul unui singur deget apare în cazul unei tumori subunghiale, pseudochist sau osteom osteoid. Pseudoclubbingul generalizat poate fi observat cu orice acro-osteoliză care cauzează o boală.

Prognostic

Clubbingul a fost considerat un semn de prognostic prost, ceea ce înseamnă că boala se află într-un stadiu avansat. Acest lucru a fost demonstrat la pacienții cu anemie falciformă, fibroză pulmonară, azbestoză, fibroză chistică, boala Graves, pneumonită de hipersensibilitate și tuberculoză,,, Cu toate acestea, prognosticul clubbingului depinde și de procesul de bază. Tratamentul bolii primare duce adesea la rezolvarea completă a clubbingului și este în prezent singurul tratament recunoscut pentru clubbing. Acest lucru a fost demonstrat în cazul bolii Crohn, al tumorilor pleurale, al sindromului hepatopulmonar cu transplant, precum și al terapiei antimicrobiene cu whipworm.,
O nouă apariție a clubbing-ului la un pacient cu boală pulmonară obstructivă cronică implică, de obicei, dezvoltarea carcinomului bronhogen, cu condiția ca bronșiectazia asociată și abcesul pulmonar să fi fost excluse. În mod similar, apariția clubbingului cu cianoză la pacienții cu boli acianotice congenitale implică de obicei o inversare a șuntului și un prognostic nefavorabil.

Concluzie

Valoarea clubbingului ca semn clinic distinct, cu toate caracteristicile sale remarcabile, constituie întotdeauna o discuție interesantă. Valoarea sa ca o fereastră către medicina internă nu poate fi exagerată. Ea a hipnotizat clinicienii timp de secole și pe bună dreptate. Cu ajutorul cercetărilor și literaturii contemporane și cu privire la noile înțelegeri ale patogenezei sale, noi terapii sub formă de terapie antiplachetară și anticitocină ar putea fi într-o zi utile în tratamentul clubbing-ului. Până atunci, nu putem decât să ne minunăm de utilitatea sa clinică și de bogata sa moștenire.

Sprijin financiar și sponsorizare
Nimic.
Conflicte de interese
Nu există conflicte de interese.

	McPhee SJ. Clubbing. În: T: Walker HK, Hall WD, Hall WD, Hurst JW, editori. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. Ed. a 3-a, cap. 44. Boston: Butterworths; 1990. Disponibil la: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK366/. .
	Lyons AS, Petrucelli RJ. Medicine: An Illustrated History. New York: Abrams INC Publishers; 1978. p. 216.
	Myers KA, Farquhar DR. Examenul clinic rațional. Are acest pacient clubbing? JAMA 2001;286:341-7.
	Martínez-Lavín M, Matucci-Cerinic M, Jajic I, Pineda C. Hypertrophic osteoarthropathy: Consens asupra definiției, clasificării, evaluării și criteriilor sale de diagnostic. J Rheumatol 1993;20:1386-7.
	Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC 3rd. Clubbing: O actualizare privind diagnosticul, diagnosticul diferențial, fiziopatologia și relevanța clinică. J Am Acad Dermatol 2005;52:1020-8.
	Vandemergel X, Renneboog B. Prevalence, aetiologies and significance of clubbing in a department of general internal medicine. Eur J Intern Med 2008;19:325-9.
	Ddungu H, Johnson JL, Smieja M, Mayanja-Kizza H. Digital clubbing in tuberculosis – Relationship to HIV infection, extent of disease and hypoalbuminemia. BMC Infect Dis 2006;6:45.
	Martinez-Lavin M. Exploring the cause of the most ancient clinical sign of medicine: Clubbingul degetelor. Semin Arthritis Rheum 2007;36:380-5.
	Boyer-Duck E, Dajer-Fadel WL, Hernández-Arenas LÁ, Macías-Morales MP, Rodríguez-Gómez A, Romo-Aguirre C, et al. Pierre-Marie-Bamberger syndrome and solitary fibrous tumor: O asociere rară. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2018;26:154-7.
	Chakraborty RK, Sharma S. Osteoartropatia hipertrofică, secundară. In: Oteopatie osteoporotică secundară: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018. Disponibil la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513342/. .
	Schamroth L. Personal experience. S Afr Med J 1976;50:297-300.
	Rajagopalan M, Schwartz RA. Evaluarea clubbingului. Londra: BMJ Publishing Group Ltd.; 2015. Disponibil la: http://www.bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/623.html. .
	Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryocitele și aglomerările de trombocite ca și cauză a clubbării degetelor. Lancet 1987;2:1434-5.
	Gantait K. Idiopathic clubbing – O prezentare tipică. J Assoc Physicians India 2012;60:116.
	Rao BN. Examinarea clinică în cardiologie. New Delhi: Elsevier; 2014.
	Kurzrock R, Cohen PR. Sindroame paraneoplazice cutanate în tumorile solide. Am J Med 1995;99:662-71.
	Santiago MB, Lima I, Feitosa AC, Braz Ade S, Miranda LG. Pseudoclubbing: Este diferit de clubbing? Semin Arthritis Rheum 2009;38:452-7.
	Adekile AD. Tensiunea arterială a oxigenului, hemoglobina F și difosfogliceratul 2, 3 al celulelor roșii la pacienții cu anemie falciformă cu clubbing digital. Ann Trop Paediatr 1989;9:165-8.
	Marrie TJ, Brown N. Clubbing of the digits. Am J Med 2007; 120:940-1.

Figuri

.