Este greu de crezut că unele cancere dispar în mod miraculos, dar se întâmplă. Peste 1.000 de studii de caz documentează bolnavi de cancer care au experimentat regresia spontană a tumorii lor. Așadar, de ce se întâmplă acest lucru și este posibil să fie exploatat în beneficiul pacienților cu cancer?

Cel mai vechi caz documentat de regresie spontană a fost la sfârșitul secolului al XIII-lea. Un sarcom osos la Peregrine Laziosi a dispărut spontan după o infecție bacteriană severă. La sfârșitul anilor 1800, William Coley a observat că inducerea febrei poate duce la regresia unei tumori. El a dezvoltat un vaccin bacterian („vaccinul lui Coley”) care a reușit să reducă tumorile la mulți dintre pacienții săi.

Se știe că tumorile au dispărut în mod spontan, în absența oricărui tratament țintit, de obicei după o infecție (bacteriană, virală, fungică sau chiar protozoară). Ar putea aceasta să însemne că simpla stimulare a sistemului imunitar determină regresia?

Nu atât de simplu

În ultimii 70 de ani, regresia spontană a fost raportată la o varietate de tipuri de cancer, dar în special la melanoame (piele), carcinoame cu celule renale (rinichi), neuroblastoame (glande suprarenale) și la unele tipuri de cancere de sânge. Cu toate acestea, în ciuda acestor observații istorice ale regresiei tumorale, încă nu cunoaștem mecanismele care determină acest fenomen. De asemenea, este foarte dificil de cuantificat și probabil că multe cazuri nu sunt raportate în revistele de cercetare.

Un motiv probabil pentru regresia spontană este faptul că organismul declanșează un răspuns imunitar împotriva antigenelor specifice afișate pe suprafața celulelor tumorale. Sprijinul pentru această idee vine din observația că unele tumori de piele (melanom malign) prezintă un număr excesiv de mare de celule imune ale organismului în interiorul tumorii.

Într-un alt caz interesant raportat, unui pacient cu cancer de rinichi i s-a extirpat chirurgical o parte din tumoră, ceea ce a dus la regresia spontană a restului tumorii. Raționamentul care stă la baza acestui fenomen este că un răspuns imunitar local în urma intervenției chirurgicale a fost suficient pentru a opri creșterea restului tumorii.

Dar tumorile sunt în mod notoriu variate, atât din punct de vedere genetic, cât și al comportamentului lor, ceea ce poate duce la o progresie necruțătoare a bolii la unii oameni, dar poate provoca regresie spontană la alții. Tumorile de același tip (cum ar fi cancerul de sân) pot suferi mutații în multe moduri diferite. Acest lucru poate influența rata de creștere a tumorii, sau probabilitatea de răspândire în diferite locații, sau modul în care acestea răspund la tratament. Este foarte probabil ca mutațiile genetice să fie, de asemenea, responsabile de regresia spontană.

Un cancer infantil rar oferă câteva indicii

Neuroblastomul este un tip de cancer infantil rar care ar putea arunca o oarecare lumină asupra modului în care modificările genetice pot afecta regresia spontană. Aproximativ 100 de copii sunt diagnosticați cu această afecțiune în fiecare an în Marea Britanie, dar boala evoluează foarte diferit în funcție de vârsta copilului. Tumorile la copiii mai mici de 18 luni pot dispărea cu sau fără niciun tratament (tipul 1). Dar copiii mai mari de 18 luni au nevoie de tratament intensiv și au o rată de supraviețuire de numai 40-50% (tip 2).

Cercetarea arată că neuroblastoamele de tip 1 au o genetică distinctă în comparație cu cele de tip 2. De exemplu, aceste tumori au de obicei un număr mare de un receptor celular (TrkA) care poate declanșa celulele tumorale să se sinucidă. În schimb, neuroblastoamele de tip 2 au un număr mai mare de un receptor diferit (TrKB), ceea ce face ca aceste tumori să fie mai agresive.

O altă posibilă explicație este că neuroblastoamele de tip 1 prezintă niveluri foarte scăzute de activitate a unei enzime, telomeraza, în comparație cu tumorile de tip 2. Telomeraza controlează lungimea bucăților specializate de ADN care permit celulei să se dividă continuu. În neuroblastoamele de tip 1, acestea sunt foarte scurte și instabile din cauza activității scăzute a enzimei, iar acest lucru declanșează moartea celulară.

Nu pot fi excluse nici modificările epigenetice. Modificările epigenetice nu afectează secvența ADN a unei celule, dar modifică activitatea diferitelor proteine prin „marcarea” diferitelor părți ale ADN-ului. Astfel, celule cu aceeași secvență de ADN, dar cu etichete diferite se pot comporta complet diferit și pot duce la autodistrugerea unor tumori. Studii recente au arătat diferențe semnificative în ceea ce privește genele marcate în neuroblastoamele de tip 1 în comparație cu cele de tip 2, deși acestea sunt constatări preliminare.

Deși mecanismele precise care stau la baza regresiei spontane sunt încă incerte, este foarte probabil că stimularea unui răspuns imunitar puternic trebuie să joace un rol important la persoanele cu anumite profiluri genetice. Cercetări suplimentare care să exploreze această legătură dintre genetică și stimularea unui răspuns imunitar ar oferi răspunsuri la modul în care putem identifica tumorile care au capacitatea de a regresa spontan.

Postul următor ar fi conceperea unor medicamente care pot stimula în mod artificial sistemul imunitar pentru a ținti în mod specific tumorile pe baza compoziției lor genetice. Dezvoltarea unor modele animale care imită regresia spontană umană ar fi un instrument neprețuit în acest sens.