Informații despre articol

Masum Rahman1*, Sajedur Rahman2, Abu Bakar Siddik3, Mohammad D Hossain2, Juna Musa4, Radzi Hamjah5, Salman Salehin6, Mohmmad Alvi1, Lucas P Carlstrom1, Desmond A Brown1

1Departamentul de neurochirurgie, Mayo Clinic, Rochester, MN, SUA

2Jalalabad Ragib Rabeya Medical College and hospital, Sylhet, Bangladesh

3Northern International Medical College and Hospital, Dhaka, Bangladesh

4Departamentul de Chirurgie, Critical Care Trauma, Mayo Clinic, Rochester, MN, SUA

5Harvard TH Chan School of Public Health, Massachusetts, SUA

6Departamentul de medicină internă, University of Texas Medical Branch (UTMB), Texas, SUA

*Corresponding Author: Masum Rahman, Departamentul de Neurochirurgie, Clinica Mayo, Rochester, MN, SUA

Recepționat: 01 octombrie 2020; Acceptat: 09 Octombrie 2020; Publicat: 20 Octombrie 2020

Citare: Masum Rahman, Sajedur Rahman, Abu Bakar Siddik, Mohammad D Hossain, Juna Musa, Radzi Hamjah, Salman Salehin, Mohmmad Alvi, Lucas P Carlstrom, Desmond A Brown. A Review on the Pathophysiology and Management of Anterior Spinal Artery Syndrome. Journal of Spine Research and Surgery 2 (2020): 085-096.

View / Download Pdf Share at Facebook

Abstract

Cuvintele cheie

Sindromul arterei spinale anterioare, infarctul măduvei spinării, insuficiența aortică, chirurgia aortică, șocul spinal, cvadriplegia, incontinența intestinală-vezicală

Detalii articol

1. Introducere

Sindromul arterei spinale anterioare (ASAS) este o cauză infreventă de infarct medular ischemic acut. Acesta rezultă din ocluzia sau hipoperfuzia arterei spinale anterioare care alimentează cele două treimi anterioare ale măduvei spinării. Artera spinală anterioară(ASA) este formată prin unirea celor două ramuri din arterele vertebrale intracraniene la nivelul foramenului magnum. Ea coboară până la conus medullaris de-a lungul sulcusului median anterior al măduvei spinării. De-a lungul traseului său, ASA alimentează măduva ventrală și cele două treimi anterioare ale măduvei spinării. Calibrul arterei este variabil, cu cel mai îngust segment în regiunea toracică, considerându-se o zonă vulnerabilă pentru ischemie. Arterele spinale posterioare perechi se nasc cel mai frecvent direct din arterele vertebrale și trec prin sulul posterolateral al măduvei spinării. De-a lungul traseului, ele dau ramuri penetrante pentru a aproviziona coloanele posterioare și substanța cenușie dorsală. Arterele spinale anterioare și posterioare se unesc pentru a forma o buclă anastomotică la nivelul conus medullaris. Arterele radiculomedulare, care provin din anumite vase segmentare, traversează prin foraminele intervertebrale și se desfășoară de-a lungul rădăcinilor ventrale și dorsale pentru a întări arterele spinale longitudinale. Măduva spinării primește un aport sanguin distribuit inegal de-a lungul diferitelor regiuni. Arterele radiculare cu diametrul mai mare și numeroasele artere radiculare au făcut ca segmentele cervicotoracice și toracolumbosacrale superioare să fie bogat vascularizate. O singură arteră radiculară anterioară (artera lui Adamkiewicz) între T4 și T8 a făcut ca porțiunea intermediară sau medio-toracică să fie slab vascularizată . Această anastomoză mai puțin numeroasă între ASA și artera lui Adamkiewicz face ca ASA să fie efectiv o arteră terminală. În schimb, PSA are numeroase artere radiculare posterioare la acest nivel, oferind un sistem colateral extins. Prin urmare, ocluzia PSA, de obicei, nu provoacă disfuncții clinice semnificative. Această variație regională explică vulnerabilitatea regiunii T4-T8 a măduvei spinării la ischemie, în special în cazul hipoperfuziei datorate hipotensiunii. Sindromul arterei spinale anterioare este o cauză rară de infarct ischemic acut al măduvei spinării, care apare din cauza ocluziei complete sau a hipoperfuziunii arterei spinale anterioare. Caracteristicile clinice includ paralizia motorie, incontinența intestinului și a vezicii urinare, pierderea bilaterală a senzației de durere și temperatură, propriocepția intactă și simțul vibrațiilor datorită menajării coloanei posterioare.

2. Epidemiologie

Infarctul medular și subtipul său sindromul arterei spinale anterioare nu este o leziune spinală tipică. Sunt disponibile doar date secundare și incomplete în ceea ce privește incidența sau prevalența. În SUA, unul dintre studiile extinse a arătat că doar 9 din 3784 autopsii au demonstrat infarctul medular, deci o incidență la deces de 0,23%. Pe de altă parte, accidentul vascular cerebral spinal reprezintă aproximativ 1,2% din totalul accidentelor vasculare cerebrale; prin urmare, incidența anuală globală poate fi estimată la 12 la 100.000.

3. Etiologie și fiziopatologie

Distrugerea fluxului în artera spinală anterioară poate rezulta din diverse contexte clinice; acestea pot fi post-chirurgicale, traumatice sau chiar idiopatice. Conceptele clare ale etiologiei exacte și cunoașterea detaliată a anatomiei înconjurătoare sunt cruciale în planificarea managementului sindromului arterei spinale anterioare. Având în vedere că ramurile aortice alimentează în cele din urmă artera spinală anterioară, cele mai frecvente cauze ale sindromului arterei anterioare a măduvei spinării sunt insuficiențele din cadrul aortei și al ramurilor sale. Printre acestea se numără disecțiile aortice, traumatismul direct al aortei în timpul unei intervenții chirurgicale sau al unui accident, anevrismele aortice, vasculita și ateroscleroza. Intervenția chirurgicală pe aortă poate contribui la sindromul arterei spinale anterioare în mod direct, provocând hipotensiune intraoperatorie sau embolizare. Leziunile coloanei vertebrale pot contribui la sindromul arterei spinale anterioare prin întreruperea fluxului sanguin prin artera vertebrală sau artera spinală. Exemple de astfel de contribuitori sunt hernia de disc acută în urma unui traumatism sau slăbirea patologică din cauza deficienței de vitamina D sau de calciu, spondiloza cervicală, cifoscolioza netratată, luxația atlantooccipitală. Neoplaziile din jurul acestei zone pot duce la ischemie din cauza ocluziei arterei vertebrale sau spinale. Vasculita, policitemia și boala celulelor secerătoare pot perturba fluxul sanguin din cauza hiperviscozității sau a ocluziei arterelor, care se poate prezenta ca un sindrom al arterei anterioare a măduvei spinării. Patent foramen ovale se poate complica cu sindromul arterei spinale anterioare din cauza formării și deplasării embolului către artera spinală anterioară. O altă afecțiune de temut este embolia sau formarea de trombi în cele mai mari vase alimentatoare (artera lui Adamkiewicz). Această condiție apare rareori în timpul embolizării arterelor bronșice pentru gestionarea hemoptiziei masive datorate oricărei etiologii. O altă afecțiune rară este abuzul de cocaină, care determină vasoconstricție, ischemie și, în final, provoacă sindromul arterei spinale anterioare. Sindromul Down poate crește riscul de sindrom al arterei anterioare a arterei spinale la pacienții pediatrici, din cauza asocierii sale cu defecte cardiace. Anumite boli infecțioase (sifilisul, tuberculoza, schistosomiaza și Neisseria meningitides sunt, de asemenea, raportate ca fiind factori care contribuie la sindromul măduvei spinării anterioare . Sindromul arterei spinale anterioare rezultă din întreruperea ocluzivă sau neocluzivă a fluxului sanguin fie într-o arteră spinală anterioară, fie în artera de întărire a acesteia (artera lui Adamkiewicz) sau în ambele, ceea ce duce la ischemia măduvei spinării în distribuția ASA. Cele mai frecvente asocieri cu patogenia aferentă sunt discutate mai jos.

3.1 Chirurgia aortică

Chirurgia anevrismelor aortice toracice și toracoabdominale este cea mai frecventă cauză de infarct medular. Atât abordările deschise, cât și cele endovasculare sunt asociate cu ischemia medulară, unde riscurile sunt mai mici în cazul unei reparații endovasculare. Ischemia medulară se manifestă de obicei imediat după intervenția chirurgicală de aortă toracică sau după un interval de funcționare neurologică normală. S-a raportat, de asemenea, o prezentare întârziată chiar și la 27 de zile după operație. Factorii responsabili pentru această complicație includ hipotensiunea sistemică, clamparea aortică transversală și ocluzia circulației colaterale (de exemplu, artera lui Adamkiewicz sau alte artere intercostale) prin ligatură, rezecție sau embolizare . Riscul de ischemie medulară în urma reparării anevrismului este mai mare la pacienții cu vârstă înaintată, ruptură aortică, intervenție chirurgicală aortică anterioară, boală aortică extinsă, sângerare postoperatorie, clampare încrucișată mai lungă, hipotensiune intraoperatorie sau postoperatorie, sacrificarea vaselor intercostale și prezența unor comorbidități precum fibrilație atrială, insuficiență renală, boală cerebrovasculară .

3.2 Operații non-aortice

Multe alte operații non-aortice sunt, de asemenea, asociate cu ischemia medulară. Dintre acestea, chirurgia coloanei vertebrale este cea mai frecventă. Cu toate acestea, hepatectomia, rezecția intestinală, chirurgia șoldului și a prostatei și multe alte proceduri deschise cresc, de asemenea, riscul. Leziunile chirurgicale, leziunile directe sau vasospasmul prin anestezie epidurală la o arteră de hrănire radiculară, hipotensiunea intraoperatorie sau perioperatorie, sunt considerate factori care contribuie .

3.3 Disecția aortică

Supraviețuitorii disecției acute catastrofale de aortă descendentă se confruntă adesea cu complicații rezultate din ocluzia arterelor de ramură care pot include artera radiculară care alimentează măduva spinării. Incidența infarctului medular în urma disecției aortice este de 4 la sută, dar cu o prezentare mai neobișnuită. Segmentele toracice medii și inferioare sunt de obicei implicate în acest context. Boala aterosclerotică, hipertensiunea cronică și sindromul Marfan sunt potențialii factori de risc pentru disecția aortică. 5-15% din cazurile de disecție aortică sunt nedureroase, ceea ce întârzie diagnosticul; prin urmare, poate crește riscul de complicații .

3.4 Spondiloza cervicală și hernia de disc toracică

Doar câteva rapoarte de caz au descris sindromul ASA asociat cu spondiloza cervicală și hernia de disc toracică. Cele mai multe dintre acestea s-au bazat pe manifestarea clinică și pe rezultatele IRM. Cu toate acestea, în trei cazuri de sindrom ASA cu spondiloză cervicală diagnosticată cu ASA vizualizată prin imagini de angiografie spinală s-a confirmat că compresia ASA datorată unei hernii de disc poate duce la sindromul ASA. Pacienții se prezintă de obicei cu o mielopatie acută, dureroasă. Diagnosticul se bazează pe examenul neurologic, pe rezultatele RMN și pe vizualizarea ASA pentru confirmare. Decompresia medulară anterioară și fuziunea sunt pilonii de bază ai tratamentului. Momentul intervenției este cel mai critic factor determinant al rezultatului neurologic .

3.5 Traumatismele coloanei vertebrale

În cadrul traumatismelor coloanei vertebrale, sindromul ASA poate apărea din cauza unei leziuni directe a arterei spinale anterioare, fie prin retropulsia discului, fie prin fragmente de os din fractura vertebrală în explozie și, de asemenea, prin ruptura sau tromboza traumatică a arterei spinale anterioare. Trebuie obținut imediat un RMN pentru a evalua locul leziunii. Este necesară o intervenție chirurgicală decompresivă de urgență pentru redobândirea funcției neurologice.

3.6. Malformație vasculară

Cel mai frecvent se prezintă cu o mielopatie progresivă, în trepte, cu o prezentare bruscă sau asemănătoare unui accident vascular cerebral.

3.7 Vasculita

Vasculita, datorată fie unei infecții, fie unei boli autoimune, cum ar fi lupusul eritematos sistemic, poliarterita nodoasă și arterita cu celule gigante, poate fi atribuită infarctului medular, precum și sindromului ASA atunci când este implicată artera spinală anterioară.

3.8 Cauza embolică

Au fost raportate ca fiind cauza infarctului medular emboliile cardiogenice de la valvele artificiale, vegetațiile, trombii murale. Cauză embolică: emboli cardiogeni de la valvele artificiale, vegetații, trombii murale au fost raportate ca fiind cauza infarctului măduvei spinării. Boala aterotrombotică se presupune că are factori de risc vascular în absența unei alte etiologii identificabile în unele dintre aceste cazuri. Tromboembolismul paradoxal prin intermediul unui patent foramen ovale sau a altor defecte cardiace poate fi, de asemenea, o posibilă cauză de ocluzie embolică a ASA.

3.9 Afecțiuni hipercoagulabile

Hipercoagulabilitatea moștenită sau dobândită și boala celulelor secerătoare, policitemia au părut a fi responsabile pentru unele cazuri de infarct medular. Prin teorie, toate acestea pot, de asemenea, ocluzia artera spinală anterioară, ducând la sindromul ASA.

3.10 Boala arterei vertebrale

Ateromul și disecția arterei vertebrale sunt, de asemenea

asociate cu infarctul rostral al măduvei cervicale. În funcție de locul de afectare, aceste afecțiuni pot determina în mod selectiv disfuncția ASA.

3.11 Cateterele de arteră ombilicală

Cateterizarea arterei ombilicale la nou-născuți poate, rareori, ocluzia artera lui Adamkiewicz, ducând la ischemie medulară.

3.12 Vasospasmul legat de cocaină

A fost considerat responsabil de infarctul medular la câțiva pacienți Ocluzia sau hipoperfuzia ASA nepereche produce constatări clinice abrupte și bilaterale care corespund teritoriului arterei. Paralizia bilaterală a membrelor inferioare este cea mai frecventă prezentare. Semnele LMN inițiale (paralizie flască, areflexie) sunt datorate șocului medular. Ulterior, semnele LMN sunt înlocuite cu semne UMN (spasticitate și hiperreflexie) în decurs de câteva zile sau săptămâni, pe măsură ce SC își recapătă funcția. Mai mult, examenul motor demonstrează semne de leziune LMN (corpuri celulare ale neuronilor motori alfa și gama din cornul ventral) în mușchii de la nivelul segmentelor de cordon ischemic. În timp ce semnele de leziune UMN (tracte descendente în substanța albă) se manifestă în mușchii inervați de segmentele aflate sub leziune. Spre deosebire de constatările motorii, tulburările senzoriale rămân similare pe tot parcursul evoluției. Pierderea bilaterală a senzațiilor de durere și temperatură (vehiculate în sistemul anterolateral) sub nivelul cu păstrarea senzației coloanei dorsale (propriocepție, vibrație și atingere discriminativă) sunt caracteristice pentru sindromul ASA.

4. Histopatologie

Evenimentele celulare sunt aproape similare în infarctul medular și infarctul cerebral. Infarctul poate fi complet sau incomplet, în funcție de severitatea leziunilor tisulare. Infarctul complet duce la moartea fiecărui element celular, în timp ce puține elemente supraviețuiesc în forme incomplete, cum ar fi vasele de sânge, astrocitele, iar leziunile pot fi, de asemenea, limitate doar la neuroni. Cea mai timpurie modificare a infarctului poate deveni evidentă după 6 ore ca o zonă palidă și umflată. Modificările ischemice ale neuronului sau citoplasma eozinofilică devin proeminente în porțiunea centrală a infarctului. Celulele non-neuronale, cum ar fi astrocitele, oligodendroglia și microglia, împreună cu axonii mielinizați, se dezintegrează și contribuie la un aspect granular al neuropilului. Toate aceste modificări sunt urmate de o neovascularizare complexă, cu hiperplazie endotelială și fragmentare tisulară. În următoarele 2 până la 3 săptămâni, fagocitele invadează zona infarctată și lichefiază țesutul necrotic cu o eventuală cavitare. În cele din urmă, astrocitele proliferează și pentru cicatricea glială la marginile cavității .

5. Anamneza și examenul fizic

Infarctul spinal datorat sindromului ASA este acut, iar debutul adesea apoteotic evoluează în câteva minute. Acest scenariu este potențial esențial pentru a diferenția infarctul spinal de alte diagnostice confuze cu debut brusc, dar cu o evoluție mai lentă decât leziunile vasculare. Prezentarea cea mai frecventă este durerea de spate bruscă și severă, care poate iradia caudal. Pacienții se pot prezenta fără durere, dar peste 80% dintre infarctele spinale sunt dureroase, ceea ce constituie o diferență interesantă și inexplicabilă față de infarctul cerebral nedureros. În afară de această durere, aproape toți pacienții au de obicei alte deficite neurologice care provin din leziunea traiectelor măduvei spinării situate în cele două treimi anterioare, inclusiv slăbiciune bilaterală, parestezii și pierderi senzoriale. Pierderea controlului sfincterian cu dificultăți în evacuarea intestinului și a vezicii urinare devine evidentă în câteva ore. În funcție de nivelul de leziune a măduvei spinării, slăbiciunea motorie poate varia de la slăbiciune bilaterală a picioarelor până la tetraplegie. Complicațiile intestinale și vezicale în urma sindromului ASA diferă, de asemenea, în funcție de evoluția leziunii. Imediat după leziune, pacienții prezintă de obicei retenție urinară din cauza pierderii micțiunii din cauza șocului medular. În această fază, incontinența rezultă din vezica supradistinsă și se manifestă prin picurare continuă. Pe măsură ce măduva spinării își recapătă funcția, reflexul de micțiune devine independent, fără întrerupere din partea centrului superior. Acest reflex de micțiune necontrolat contribuie la vezica urinară hiperactivă și la incontinența de urgență. În această fază, pacienții au de obicei pierderi intermitente de urină mai degrabă decât picurare continuă, care rezultă din neuronii inhibitori perturbați către centrul medular de micțiune.

Ocluzia sau hipoperfuzia ASA nepereche produce constatări clinice abrupte și bilaterale care corespund teritoriului arterei. Faza acută este caracterizată de „șocul spinal”, care se manifestă prin tonus muscular flasc, absența reflexelor Babinski și pierderea tuturor reflexelor spinale, inclusiv a reflexului de micțiune, a reflexului tendinos profund și a reflexului bulbocavernosus pentru o perioadă de timp. Paralizia flască bilaterală a extremităților inferioare este cea mai frecventă constatare. Semnele inițiale de leziune a neuronilor motori inferiori (paralizie flască și areflexie) se datorează șocului spinal, care în cele din urmă sunt înlocuite cu semne de leziune a neuronilor motori superiori (UMNL) (spasticitate și hiperreflexie) în decurs de câteva zile sau săptămâni. Pe măsură ce măduva spinării își recapătă funcția, examenul motor demonstrează semne LMNL în mușchii de la nivelul segmentelor de măduvă ischemică (leziune a neuronului de corn ventral) și semne UMNL (leziune a tractului corticospinal) în mușchii inervați de segmentele aflate sub leziune. Spre deosebire de constatările motorii, tulburările senzoriale rămân similare pe tot parcursul evoluției. Pierderea bilaterală a senzațiilor de durere și temperatură (vehiculate în sistemul anterolateral) sub nivelul cu păstrarea senzației coloanei dorsale (propriocepție, vibrație și atingere discriminativă) sunt caracteristice pentru sindromul ASA.

6. Evaluare

Imagistica spinală este investigația crucială de primă linie pentru a detecta ischemia spinală, a identifica etiologia și a exclude alte diagnostice posibile. Un RMN spinal este suficient de sensibil pentru a identifica sau elimina o masă intraaxială sau extraaxială care poate sau nu să compromită circulația sanguină spinală. Radiografia spinală, pe de altă parte, are foarte puțină valoare pentru a detecta leziuni medulare; cu toate acestea, cel puțin poate detecta fractura vertebrală de spargere. Secvențele RMN DWI și T2 sunt mijloace fiabile și sensibile de evaluare a ischemiei medulare, deci ASAS. SCI poate fi detectată în DWI încă de la 3 ore de la debut, în timp ce este nevoie de aproximativ 24 de ore pentru ca imagistica ponderată în T2 să diagnosticheze SCI. Imagistica ponderată T2 demonstrează o hiperintensitate T2 anormală și aspectul de „ochi de bufniță” în vedere axială. Angiografia spinală (arteriografia) poate detecta malformațiile arteriovenoase spinale și poate confirma compresia ASA. Cu toate acestea, RMN-ul spinal are suficientă sensibilitate și fiabilitate pentru a diagnostica MAV spinală. Vizualizarea ASA prin angiografie CT (CTA) ilustrează alimentarea cu sânge a măduvei spinării în măduva spinării sănătoasă și, într-o anumită măsură, ischemia măduvei spinării. Mielografia CT, angiografia RM sunt tehnici imagistice moderne pentru a diagnostica, localiza și clasifica leziunile vasculare spinale. Avantajele CT includ vizualizarea anatomiei medulare și osoase, afișarea locului exact al întreruperii fluxului ASA, unde dezavantajele sunt expunerea la radiații ionizante și administrarea de agenți de contrast nefrotoxici. Studiile de laborator într-un caz de ASAS trebuie să fie direcționate pentru a identifica factorii de risc vascular (cum ar fi hiperlipidemia), posibilele boli sistemice subiacente și pentru a exclude diferențialele. Studiile de laborator pot include, dar nu se limitează la o hemogramă completă, ESR, glicemie la post, profil lipidic la post. Se pot face, de asemenea, teste serologice pentru sifilis, tuberculoză, schistosomioză și Neisseria meningitides, dacă acestea sunt considerate ca fiind o cauză potențială. Rareori, hipokaliemia sau hiperkaliemia se poate prezenta cu tetrapareză flască și poate mima ASAS; astfel, se cer electroliții serici pentru a exclude acest lucru.

În afară de acestea, se poate face un studiu LCR pentru a exclude etiologia traumatică a sindromului arterei spinale anterioare prin detectarea globulelor roșii în LCR. Un profil de coagulare atunci când se determină dacă orice boală coagulativă subiacentă este responsabilă, deoarece anumite boli autoimune, cum ar fi lupusul eritematos sistemic(LES) și sindromul anticorpilor antifosfolipidici, pot contribui la sindromul arterei spinale anterioare prin promovarea hipercoagulabilității. Prin urmare, aceste afecțiuni ar trebui să fie depistate pentru o mai bună gestionare a pacienților. Anticorpii antinucleari, anticorpii anticardiolipină, anticorpii anti-ADN dublu catenar, testul anticorpilor anti-istone ar trebui să ofere un screening adecvat și să reglementeze și boala în cazul unui test de screening pozitiv. O analiză toxicologică a urinei/sângelui este indicată în cazurile rare în care un consumator de cocaină prezintă sindromul arterei spinale anterioare. Așadar, atunci când există suspiciunea unei astfel de afecțiuni, un raport toxicologic poate deveni esențial.

7. Tratament / Management

Nivelul și severitatea ischemiei medulare determină riscul de a avea mai multe complicații sistemice, precum și neurologice. Scopul intervenției precoce este de a evita și de a facilita multe dintre aceste complicații potențial amenințătoare de viață. Pacienții cu implicare toracică sau cervicală înaltă a măduvei trebuie gestionați într-o unitate de terapie intensivă cu monitorizare atentă. Menținerea adecvată a tensiunii arteriale este critică pentru perfuzia la nivelul măduvei spinării ischemice, dar nu infarcte. Atunci când tromboembolismul este o complicație potențială, profilaxia este necesară cu heparină cu greutate moleculară mică (LMW) și este considerată ca fiind tratamentul de elecție. O creștere acută a frecvenței respiratorii și a pCO2, scăderea pO2 și a capacității vitale forțate semnalează o insuficiență respiratorie iminentă. Prezența acestor semne impune intubarea și susținerea urgentă a ventilației. Atelectasia și pneumonia sunt complicații posibile într-un astfel de scenariu și pot fi prevenite prin aspirație frecventă și fizioterapie toracică. Retenția urinară acută poate complica leziunile acute ale măduvei spinării din cauza pierderii reflexului de micțiune și a tonusului vezical. Trebuie plasată imediat o sondă urinară permanentă, care trebuie înlocuită cu un cateterism intermitent la trei sau patru zile după leziune. În plus, trebuie monitorizată reglarea temperaturii, deoarece aceasta poate fi alterată din cauza fluxului autonom perturbat. Rezultatul neurologic pe termen lung depinde exclusiv de inversarea decompresiei ASA și de restabilirea fluxului sanguin. Prin urmare, momentul dintre ocluzie și decompresia chirurgicală este factorul cel mai critic pentru prognosticul pe termen lung. Intervenția chirurgicală de decompresie imediată este tratamentul de elecție atunci când ASAS este rezultatul unei compresii directe la nivelul arterei spinale anterioare, cum ar fi spondiloza, hernia de disc toracică, fractura de spargere vertebrală.

Întoarcerea pacientului la fiecare 1-2 ore, tampoanele extensoare și saltelele speciale sunt măsurile esențiale pentru a atenua riscul de apariție a escarelor de presiune. O instalare precoce a terapiei ocupaționale și a fizioterapiei este recomandabilă pentru toți pacienții. Deși o minoritate atinge o recuperare funcțională remarcabilă, o tranziție la o viață semi-independentă este posibilă prin eforturi intense de reabilitare. Trebuie abordat controlul pe termen lung al bolilor sistemice subiacente, care sunt cauze potențiale ale ASAS, cum ar fi anemia secerătoare, policitemia, vasculita. Terapia trombolitică pentru ischemia medulară este încă în curs de investigare. Puține rapoarte de caz demonstrează succesul terapiei trombolitice. În aceste scenarii, bariera potențială în calea terapiei trombolitice este incertitudinea diagnostică inițială, diagnosticul întârziat dincolo de fereastra de tratament. Prezența concomitentă a disecției aortice, a malformațiilor vasculare intervenții chirurgicale recente limitează și mai mult utilizarea terapiei trombolitice. Corticosteroizii sistemici au demonstrat o îmbunătățire a rezultatelor neurologice la pacienții cu leziuni acute, non-penetrante traumatice ale măduvei spinării, în condițiile în care nu a fost încă studiat suficient în cazul leziunilor ischemice acute. Ca și în cazul accidentului cerebral ischemic acut, corticosteroizii sistemici nu sunt recomandați aici. Studiile preclinice au arătat unele beneficii cu adenozină, prostaglandine, nimodipină, magneziu, naloxonă, tiopental sodic, antagoniști ai N-metil-D-aspartatului, dar lipsesc studiile clinice prospective. Nu există o îmbunătățire semnificativă a rezultatelor clinice care a fost observată într-un studiu al pacienților cu SCI tratați cu corticosteroizi sau anticoagulare, în care toți pacienții au primit tratament antiplachetar pentru prevenție secundară .

ASAS poate fi complicat cu spasticitate persistentă, crampe dureroase și spasme & acestea sunt tratate cu baclofen oral, tizanidină sau ocazional diazepam. Botulinul intramuscular și baclofenul intratecal sunt utilizate și pentru spasticitatea persistentă . Atunci când un episod duce la impotență, sildenafilul oral, injecția intrauretrală sau intracavernoasă de alprostadil poate atinge o erecție reușită și recâștiga funcția sexuală. După rezolvarea șocului spinal, incontinența urinară și urgența pot fi o complicație urinară substanțială. Medicamente precum oxibutinina, tolterodina sunt utile în tratamentul vezicii urinare hiperactive. Dacă pacientul continuă să aibă dureri neuropatice și cervicale severe, atunci stimularea măduvei spinării poate fi o altă opțiune de tratament pentru mediul ambulatoriu .

8. Diagnostic diferențial

Alte cauze ale sindromului cordonului ventral, inclusiv leziuni de masă: au o prezentare clinică similară. ASAS este un subtip de sindrom al cordonului ventral. Leziunile de masă, inclusiv neoplaziile medulare, ar trebui să aibă un debut clinic lent, spre deosebire de ischemia medulară. Scleroza multiplă: poate avea constatări IRM similare cu infarctele medulare. Mielita transversală: o altă afecțiune care, de asemenea, poate avea un tablou clinic similar infarcțiunilor; cu toate acestea, debutul nu este la fel de acut. Mielopatia congestivă venoasă: deși este o entitate rară, ar trebui, de asemenea, să fie luată în considerare ca diferențială, care cel mai probabil se prezintă cu vene piale proeminente și mărite și implică substanța albă centrală și periferică a măduvei spinării.

9. Prognostic

Raporturile anterioare au arătat că ischemia măduvei spinării în urma unei intervenții chirurgicale aortice a fost asociată cu un prognostic mai prost decât alte infarcte. Ischemia măduvei spinării din sindromul ASA este o leziune tisulară ireversibilă și, în general, asociată cu o disfuncție motorie, senzorială și vezico-vagicală considerabilă. Pacienții cu implicare mare a măduvei spinării cervicale și în contextul unei rupturi sau disecții aortice și al unui stop cardiac au cea mai mare mortalitate pe termen scurt. Majoritatea supraviețuitorilor își recuperează într-o oarecare măsură deficitele funcționale. 11-46% pot obține un mers independent, în timp ce 20-57% rămân legați de scaunul cu rotile. Deficiența severă la prezentare și lipsa de ameliorare în primele 24 de ore limitează șansele de recuperare. Alți factori de prognostic nefavorabili pentru recuperare, legați de pacient, includ sexul feminin și vârsta avansată. Recuperarea treptată la mult timp după externarea din spital a fost demonstrată într-o serie de cazuri cu urmărire prelungită. Pacienții cu deficite reziduale sufereau cel mai adesea de durere cronică, spasticitate, disfuncții vezico-intestinale și sexuale. Rata mai mare a mortalității la pacienții externați este legată de prevalența ridicată a factorilor de risc vascular însoțitori.

10. Complicații

Complicații cardiovasculare: instabilitatea hemodinamică la pacienții cu infarct medular este destul de frecventă, fie din cauza etiologiei de bază, fie din cauza șocului neurogen. Șocul neurogen se caracterizează prin hipotensiune datorată scăderii rezistenței vasculare cauzate de întreruperea căilor autonome din măduva spinării. Bradicardia este de obicei observată în cazul leziunilor severe și cervicale înalte (C1 până la C5) și poate necesita atropină sau stimulare externă. Tromboembolism: riscul de tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară este mai mare din cauza imobilității la un pacient cu parapareză după infarctul medular. Complicații respiratorii: Incidența complicațiilor pulmonare este direct corelată cu nivelul leziunii. Complicațiile potențiale precum insuficiența respiratorie, edemul pulmonar, pneumonia și embolia pulmonară cele mai ridicate în cazul leziunilor cervicale superioare, iar leziunile toracice sunt rare. Slăbiciunea mușchilor respiratori duce la afectarea eliminării secrețiilor, hipoventilație și atelectasie. Retenția urinară acută poate complica leziunile acute ale măduvei spinării din cauza pierderii reflexului de micțiune și a tonusului vezical. Pierderea controlului temperaturii: Pacienții cu o afectare a măduvei spinării cervicale pot avea un flux autonom perturbat, cu o lipsă de control vasomotor, afectând controlul temperaturii transpirației. Plăgi de presiune: Pielea denervată are un risc potențial de necroză de presiune. Plăgile de presiune pot complica foarte rapid un pacient imobilizat în zone particulare, cum ar fi fesele și călcâiele.

11. Discuție

Factorii de risc ai ischemiei spinale sunt similari cu multe tulburări vasculare comune, cum ar fi accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic și insuficiența renală. Prin urmare, educația pacienților care suportă factori de risc modificabili; se așteaptă în mod logic să reducă apariția trombozei arterei spinale și a unui sindrom al arterei spinale anterioare. Aceasta include controlul diabetului și al hipertensiunii arteriale, profilaxia cu aspirină și terapia imunomodulatoare. Chiar dacă orice pacient dezvoltă un sindrom de arteră spinală anterioară, ar trebui să fie evaluat pentru acești factori de risc. Trebuie abordat un management adecvat pentru a minimiza acești factori de risc în timpul externării pacientului. Astfel, șansele de dezvoltare a acestei afecțiuni devin minime în viitor. În ciuda faptului că este o afecțiune rară, sindromul arterei spinale anterioare poate duce la complicații devastatoare, chiar la decesul pacientului. Această afecțiune gravă poate apărea într-o mare varietate de contexte iatrogene sau non-iatrogene. Orice procedură sau patologie care implică aorta are cea mai mare posibilitate de a provoca sindromul arterei spinale anterioare. Așadar, o atenție deosebită trebuie acordată în timpul intervențiilor chirurgicale toracice. Pacienții se pot prezenta în departamente, inclusiv la urgențe sau în asistența postoperatorie după orice intervenție chirurgicală. De obicei, se prezintă acut, cu caracteristici neurologice răspândite și durere. Orice pacient cu parapareză acută sau tetrapareză trebuie să fie suspectat de ASAS. Deci, trebuie inițiată o evaluare precoce cu tehnici imagistice și de laborator utile. Diagnosticul acestei afecțiuni depinde de examenul clinic și de rezultatele imagistice. Managementul ASAS este nespecific și variază semnificativ în funcție de etiologie. Pe lângă gestionarea afecțiunii acute, evaluarea factorilor de risc concomitenți trebuie abordată cu o tehnică de laborator adecvată, iar factorii de risc confirmați trebuie minimizați cu medicamente adecvate. Prognosticul sindromului arterei spinale anterioare depinde în mod semnificativ de momentul inițierii tratamentului. Cu toate acestea, chiar și în cazul unui tratament prompt, afecțiunile neurologice reziduale pot persista pentru o perioadă lungă de timp. Astfel, pacienții suspecți trebuie să fie gestionați de o echipă multidisciplinară pentru a minimiza mortalitatea și morbiditatea legate de această afecțiune. Acei pacienți cu ASAS rezultă din ruptura sau disecția aortică acută, iar cei asociați cu leziuni cervicale înalte au cea mai mare rată de mortalitate din cauza complicațiilor cardiovasculare sau respiratorii concomitente. Acești pacienți ar trebui să beneficieze de o atenție sporită cu o abordare integrată a echipei, incluzând specialiști în îngrijiri neurochirurgicale, neurochirurgi, specialiști în medicina critică și neurologi.

Pacienții care au suferit deja de ASAS și îngrijitorul din familie ar trebui să fie educați cu privire la urmărirea continuă, la importanța respectării stricte a medicației, la complicațiile legate de această afecțiune, la importanța inițierii timpurii și la continuarea unui antrenament extins de reabilitare. Cei care devin invalizi au cel mai semnificativ risc de a dezvolta embolie, escară și complicații precum sepsisul. Dacă vreun pacient dezvoltă această afecțiune, va avea nevoie de îngrijiri de urgență. Așadar, pacientul și îngrijitorii trebuie să fie educați cu privire la aceste complicații, la semnele sau simptomele lor, la modalitățile de a le preveni și la momentul în care trebuie să solicite asistență suplimentară. Pe lângă suportul medical și chirurgical, trebuie asigurat și un sprijin psihologic extins pentru majoritatea pacienților cu ASAS.

1. Mathews S, Jain S. Anatomy, Head and Neck, Cricoid Cartilage (2020).
2. Taterra D, Skinningsrud B, Pekala PA, et al. Artera lui Adamkiewicz: o meta-analiză a caracteristicilor anatomice. Neuroradiology 61 (2019): 869-880.
3. Biglioli P, Roberto M, Cannata A, et al. Alimentarea cu sânge a măduvei spinării superioare și inferioare: continuitatea arterei spinale anterioare și relevanța arterelor lombare. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery 127 (2004): 1188-1192.
4. Hanna Al-Shaikh R, Czervionke L, Eidelman B, et al. Infarctul măduvei spinării (2020).
5. Santana JA, Dalal K. Sindromul cordului ventral (2020).
6. Sohal AS, Sundaram M, Mallewa M, et al. Sindromul arterei spinale anterioare la o fată cu sindrom Down: raport de caz și revizuirea literaturii. The journal of spinal cord medicine 32 (2009): 349-353.
7. Cheung AT, Weiss SJ, McGarvey ML, et al. Intervenții pentru inversarea paraplegiei postoperatorii cu debut întârziat după reconstrucția aortică toracică. The Annals of thoracic surgery 74 (2002): 413-419.
8. Maniar HS, Sundt TM 3rd, Prasad SM, et al. Delayed paraplegia after thoracic and thoracoabdominal aneurysm repair: a continuing risk. The Annals of thoracic surgery 75 (2003): 113-119.
9. Cambria RP, Clouse WD, Davison JK, et al. Thoracoabdominal aneurysm repair: results with 337 operations performed over a 15-year interval. Annals of surgery 236 (2002): 471-419.
10. Estrera AL, Miller CC 3rd, Huynh TT, et al. Neurologic outcome after thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysm repair. The Annals of thoracic surgery 72 (2001): 1225-1230.
11. Crawford ES, Mizrahi EM, Hess KR, et al. The impact of distal aortic perfusion and somatosensory evoked potential monitoring on prevention of paraplegia after aortic aneurysm operation. The Journal of thoracic and cardiovas-cular surgery 95 (1988): 357-367.
12. Cheung AT, Pochettino A, McGarvey ML, et al. Strategies to manage paraplegia risk after endovascular stent repair of descending thoracic aortic aneurysms. The Annals of thoracic surgery 80 (2005): 1280-1288.
13. Sloan TB, Jameson LC. Monitorizarea electrofiziologică în timpul intervenției chirurgicale de reparare a aortei toraco-abdominale. Journal of clinical neurophysiology : official publication of the American Electroencephalographic Society 24 (2007): 316-327.
14. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, et al. Infarctul măduvei spinării: etiologie și rezultat. Neurology 47 (1996): 321-330.
15. Weidauer S, Nichtweiss M, Lanfermann H, et al. Infarctul măduvei spinării: Imagistica RM și caracteristicile clinice în 16 cazuri. Neuroradiology 44 (2002): 851-857.
16. Hobai IA, Bittner EA,Grecu L. Infarctul perioperator al măduvei spinării în chirurgia nonaortică: raportul a trei cazuri și revizuirea literaturii. Journal of clinical anesthesia 20 (2008): 307-312.
17. Jain S, Fishman MA, Wu C. Migrarea semnificativă a conductorului cefaladian cu utilizarea stimulatorului medular alimentat extern. BMJ case reports 2018 (2018): bcr2018225813.
18. Sandridge L, Kern JA. Disecții acute ale aortei descendente: gestionarea malperfuziei viscerale, a măduvei spinării și a extremităților. Seminars in thoracic and cardiovascular surgery 17 (2005): 256-261.
19. Gaul C, Dietrich W, Friedrich I, et al. Neurological symptoms in type A aortic dissections. Stroke 38 (2007): 292-297.
20. Joo JB, Cummings AJ. Disecția aortică toracoabdominală acută care se prezintă ca paralizie nedureroasă, tranzitorie a extremităților inferioare: un raport de caz. The Journal of emergency medicine 19 (2000): 333-337.
21. Donovan EM, Seidel GK, Cohen A. Painless aortic dissection presenting as high paraplegia: a case report. Arhivele de medicină fizică și reabilitare 81 (2000): 1436-1438.
22. Acker G, Schneider UC, Grozdanovic Z, et al. Cervical disc herniation as a trigger for temporary cervical cord ischemia. Journal of spine surgery (Hong Kong) 2 (2016): 135-138.
23. Reynolds JM, Belvadi YS, Kane AG, et al. Thoracic disc herniation leads to anterior spinal artery syndrome demonstrated by diffusion-weighted magnetic resonance imaging (DWI): a case report and literature review. The spine journal: official journal of the North American Spine Society 14 (2014): e17-e22.
24. Al Khalili Y, Jain S, Murphy PB. Cervicogenic Headache (2020).
25. Tator CH, Koyanagi I. Mecanisme vasculare în fiziopatologia leziunilor măduvei spinării umane. Journal of neurosurgery 86 (1997): 483-492.
26. de Haan P, Kalkman CJ, Jacobs MJ. Neuroprotecția farmacologică în ischemia experimentală a măduvei spinării: o revizuire sistematică. Journal of neurosurgical anesthesiology 13 (2001): 3-12.
27. de Seze J, Stojkovic T, Breteau G, et al. Acute myelopathies: Profiluri clinice, de laborator și de rezultat în 79 de cazuri. Brain : a journal of neurology 124 (2001): 1509-1521
28. Jain S, Malinowski M, Chopra P, et al Administrarea intratecală a medicamentelor pentru gestionarea durerii: progrese recente și evoluții viitoare. Expert opinion on drug delivery 16 (2019): 815-822.
29. Deer TR, Jain S, Hunter C,et al. Neurostimularea pentru durerea cronică intratabilă. Științele creierului 9 (2019): 23.
30. Deer TR, Grider JS, Lamer TJ, et al. O revizuire sistematică a literaturii de terapii de neurostimulare a coloanei vertebrale pentru tratamentul durerii. Pain medicine (Malden, Mass.) 21 (2020): 1421-1432.
31. Salvador de la Barrera S, Barca-Buyo A, Montoto-Marqués A, et al. Infarctul măduvei spinării: prognostic și recuperare într-o serie de 36 de pacienți. Spinal cord 39 (2001): 520-525.
32. Foo D, Rossier AB. Sindromul arterei spinale anterioare și istoria sa naturală. Paraplegia 21 (1983): 1-10.

.