Den som drabbas av sjukdomen är dessutom vanligtvis överviktig och resistent mot insulin, det hormon som avlägsnar socker från blodet och lagrar det som energi.

I åratal har ingen vetat exakt hur de tre egenskaperna hänger ihop. Men en handfull studier tyder på att de är oupplösligt sammankopplade.

Ny forskning från University of North Carolina at Chapel Hill School of Medicine ger klarhet i sambandet. Studien som publicerades online den 10 april i tidskriften Nature Immunology visar att mättade fettsyror, men inte den omättade typen, kan aktivera immunceller så att de producerar ett inflammatoriskt protein som kallas interleukin-1beta.

”Den cellulära väg som medierar fettsyrametabolismen är också den som orsakar produktionen av interleukin-1beta”, säger Jenny Y. Ting, PhD, William Kenan Rand-professor vid institutionen för mikrobiologi och immunologi.

”Interleukin-1beta verkar sedan på vävnader och organ som lever, muskler och fett (adipos) för att stänga av deras svar på insulin, vilket gör dem insulinresistenta. Som ett resultat kan aktivering av denna väg genom fettsyra leda till insulinresistens och symtom på typ 2-diabetes.” Ting är också medlem av UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center och UNC Inflammatory Diseases Institute.

Andra författare till rapporten, alla vid institutionen för mikrobiologi och immunologi, är postdoktoral forskare och förstaförfattare Haitao Wen, Denis Gris, Yu Lei, Shushmita Jha; Lu Zhang, Max Tze-Han Huang och Willie June Brickey.

Forskningen stöddes delvis av National Institutes of Health och American Heart Association Mid-Atlantic Affiliate.