KORT MEDDELANDE

År : 2019 | Volym : 6 | Nummer : 1 | Sida : 72-75

Clubbing: Det äldsta kliniska tecknet inom medicinen
Rakesh Agarwal1, Rashmi Baid2, Dhurjati Prasad Sinha1
1 Department of Cardiology, IPGME and R, Kolkata, West Bengal, India
2 Genome Fertility Institute, Kolkata, West Bengal, India

Korrespondensadress:
Rakesh Agarwal
IPGME and R and SSKM Hospital, Kolkata, West Bengal
India

Källa till stöd: Ingen, Intressekonflikt: Inga

Check

DOI: 10.4103/cjhr.cjhr_68_17

Hur citerar man denna artikel:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Det äldsta kliniska tecknet inom medicinen. CHRISMED J Health Res 2019;6:72-5

Hur man citerar denna URL:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Det äldsta kliniska tecknet inom medicinen. CHRISMED J Health Res 2019 ;6:72-5. Available from: https://www.cjhr.org/text.asp?2019/6/1/72/252296

Introduktion

Digitala klubbningar har genom århundradena betraktats som ett olycksbådande tecken, ofta ett tecken på en fruktansvärd inre sjukdom. Clubbing beskrivs som en bulbformig enhetlig svullnad av det ändliga falanget på en finger. Proliferation och ödem av bindväv leder till att den normala vinkeln mellan nageln och nagelbädden försvinner … Acropachy är ett annat namn för klubbing, även om det används sällan. Andra synonymer är hippokratiska naglar, dysakromeli, Trommelschlagelfinger, digital hippokratism, klockglasnaglar, trumstockfingrar, papegojbäcksfingrar och ormhuvudnaglar. Klubbing är vanligen förvärvad och ofta reversibel. Dessutom är klubbing smärtfritt om det inte är förknippat med hypertrofisk osteoartropati (HOA). HOA kännetecknas av periostit i de långa benen, ledvärk och klubbning. Den kan vara primär (autosomalt dominant arv) eller sekundär till en underliggande sjukdom,

Figur 1: Klubbning av både övre och nedre extremiteter Klicka här för att se

Vi granskar historien, epidemiologin, patofysiologin, de kliniska egenskaperna och betydelsen av detta tecken av stort kliniskt värde inom medicin.

Epidemiologi

Den exakta frekvensen av clubbing på grund av olika orsaker är fortfarande okänd. Den sägs förekomma i 1 % av de internmedicinska intagningarna och vara förknippad med allvarlig sjukdom i nästan 40 %. Ungefär 2 % av friska frivilliga kan ha klubbing. Nästan 75-80 % av fallen är förknippade med kroniska lungsjukdomar, 10-15 % med kardiovaskulära sjukdomar, 5-10 % med kroniska lever- och gastrointestinala sjukdomar och slutligen 5-10 % med diverse tillstånd.

Historik

Digitalt klubbing anses vara det äldsta kliniska tecknet inom medicin. Klubbing beskrevs troligen först av Hippokrates på 500-talet f.Kr. i samband med kroniskt empyem. Han skrev: ”Naglarna verkar krökta och patienten lider som om han hade pus inuti”. I slutet av 1800-talet benämnde Bamberger och Marie den periostala utbredningen av tubulära ben som åtföljer klubbing som pulmonell HOA. Senare slopades suffixet ”pulmonell” av uppenbara skäl.
Rice och Rowland beskrev förhållandet mellan distala phalangeala och interfalangeala djup på >1:1 som ett tecken på klubbing år 1961. Lovibond beskrev Lovibonds tecken 1938, Schamroth påvisade utplåning av det diamantformade fönstret som bildas av de motsatta dorsalytorna på de terminala phalangerna hos sig själv, efter att ha drabbats av tre episoder av infektiös endokardit.

Patofysiologi

Ingen enskild teori kan förklara alla orsaker till klubbning. Vascular endothelial growth factor sägs spela en nyckelroll. Den produceras i olika maligniteter och stimuleras av hypoxi och är känd för att inducera vaskulär hyperplasi, ödem och fibroblast- eller osteoblastproliferation som leder till klubbning.,,
En teori föreslår att megakaryocyter och trombocytklumpar orsakar klubbning. Megakaryocyter frigörs kontinuerligt från benmärgen och fragmenteras till trombocyter i lungkapillärbädden. I höger-till-vänster-shuntarna och karcinombronkusen går dessa megakaryocyter eller megakaryocytfragment förbi lungkapillärerna. På samma sätt bildas stora trombocytklumpar i de stora artärerna eller vänster sida av hjärtat vid tillstånd som subakut bakteriell endokardit eller subclaviananeurysm. Dessa når fingertopparna via blodomloppet och frigör trombocytavledd tillväxtfaktor som i sin tur leder till bindvävshypertrofi och klubbning.,,
Växthormon har också varit inblandat. En neuronal mekanism som involverar det vagala systemet är förenlig med det faktum att klubbning kan vändas med vagotomi. Denna neurokirkulatoriska reflex leder till ökat blodflöde och därmed klubbing.,

Eliciting the Sign

Klubbing utvecklas vanligen först i tummen och pekfingret. Tidig klubbing kan upptäckas med hjälp av ”floating nail” tecknet och ”profile sign.”
Floating nail tecknet påvisas genom att utöva tryck vid nagelplattans rot. Normalt ger tryck ingen rörelse där. Det finns en rörelse mot benet vid klubbning. Profiltecknet hänvisar till ökad vinkel mellan nagelplattan och huden som överlagrar den proximala delen av det distala falangen (Lovibonds vinkel). Vinkeln ökar över 180° jämfört med den normala vinkeln på <160°. Obliteration av vinkeln mellan nagel och nagelbädd är det första tecknet på klubbning och är ett konstant kännetecken.,,

Schamroth-tecken innebär att man placerar de två tummarna i patientens händer rygg mot rygg med de två fingertopparna och de interfalangeala lederna i linje. Normalt syns ett diamantformat område. Vid klubbning går detta tomma utrymme förlorat. Detta tecken har ett stort värde för att skilja klubbing från pseudoklubbing.,,
I sena stadier antar nageln ett onormalt konvext utseende som kallas ”klockkristallnagel”. I ett senare skede blir hela den distala falangen förstorad och bullig och liknar en trumstock.
Clubbing sägs ha fyra grader:

1. Fluktuation är positiv på grund av ökad cellproliferation vid nagelbasen med utplåning av den onychodermala vinkeln
2. Grad 1+ – ökad anteroposteriör och tvärgående diameter hos naglarna
3. Grad 2+ – ökning av pulpavävnaden vilket resulterar i papegojens näbb eller trumstocksutseende
4. Grad 3+ – HOA.

Med HOA kan patienten klaga på djup smärta över de distala extremiteterna, värre på natten och vid beroendet. Det kan finnas ömhet, värme, rodnad eller brunstigt ödem över de distala långa benen, särskilt skenbenen. Senare kan autonoma förändringar såsom rodnad, svettning eller blekning noteras i de drabbade händerna och fötterna.

Klinisk betydelse

Klubbning eller HOA kan ge den första kliniska indikationen på en underliggande allvarlig sjukdom. Det är dock lätt att förbise vid rutinmässig klinisk undersökning. Utvecklingen av clubbing tar flera år även om den ibland utvecklas plötsligt. Orsakerna räknas upp i . Klubbing kan ibland vara unilateral eller unidigital .,,,,, Differentiell klubbing avser klubbing som finns i tårna men inte i fingrarna och kan ses vid koarctation av aorta eller patenterad ductus arteriosus med omvänd shunt,

Tabell 1: Orsaker till klubbning Klicka här för att se

Tabell 2: Orsaker till unilateral clubbing Klicka här för att se

Tabell 3: Orsaker till unidig klubbing Klicka här för att visa

Och klubbing kan ses vid alla typer av lungcancer, men förekommer ofta vid skivepitel- och adenokarcinom och mer sällan vid småcellscarcinom. Det är mycket viktigt att ta hänsyn till andra symtom på HOA tillsammans med klubbning, eftersom 90 % av vuxna med det fullständiga, icke-familjära HOA-syndromet har eller kommer att utveckla en malignitet!,
Tuberkulos (TB) i sig orsakar inte klubbning även om det sägs förekomma vid kaviterande TB, vid saminfektion av lungtuberkulos och HIV samt vid övergående bronkiektasier.,
I en studie i Uganda hade 30 % av patienterna som drabbats av sputum-positiv lungtuberkulos och endast 2 % av de friska frivilliga patienterna klubbning. Det visade sig dock att det inte var relaterat till samtidig hiv-sjukdom, röntgenologisk omfattning av sjukdomen och näringsstatus, som bedömdes med hjälp av albuminnivåer. Dålig prestationsstatus och en historia av tidigare tuberkulos var förknippade med klubbning.

Pseudoklubbning av en enda siffra har sagts förekomma vid subungual tumör, pseudocysta eller osteoid osteom. Generaliserad pseudoklubbing kan ses med någon sjukdomsorsakande akroosteolys.

Prognos

Klubbing har ansetts vara ett dåligt prognostiskt tecken, vilket innebär att sjukdomen är i ett avancerat stadium. Detta har visats hos patienter med sicklecellanemi, lungfibros, asbestos, cystisk fibros, Graves sjukdom, överkänslighetspneumonit och tuberkulos.,,,, Prognosen för klubbning är dock beroende av den underliggande processen också. Behandling av den primära sjukdomen leder ofta till en fullständig upplösning av klubbing och är för närvarande den enda erkända behandlingen av klubbing. Detta har visats med Crohns sjukdom, pleurala tumörer, hepatopulmonalt syndrom med transplantation samt antimikrobiell behandling av piskmask.,
Nytt insjuknande i klubbing hos en patient med kronisk obstruktiv lungsjukdom innebär vanligen utveckling av bronkogent karcinom förutsatt att associerad bronkiektasi och lungabcess har uteslutits. På samma sätt innebär utveckling av klubbing med cyanos hos patienter med medfödda akyanotiska sjukdomar vanligen en omvänd shunt och dålig prognos.

Slutsats

Värdet av klubbing som ett distinkt kliniskt tecken med alla dess anmärkningsvärda egenskaper ger alltid en intressant diskussion. Dess värde som ett fönster för internmedicin kan inte överdrivas. Det har fascinerat kliniker i århundraden och det med rätta. Med modern forskning och litteratur och med nya kunskaper om dess patogenes kan nyare terapier i form av trombocythämmare och anticytokinbehandling en dag bli användbara vid behandling av klubbing. Tills dess kan vi bara förundras över dess kliniska användbarhet och rika arv.
Finansiellt stöd och sponsring
Noll.
Intressekonflikter
Det finns inga intressekonflikter.

	McPhee SJ. Clubbing. I: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, red. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed., kap. 44. Boston: Butterworths; 1990. Tillgänglig från: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK366/. .
	Lyons AS, Petrucelli RJ. Medicin: En illustrerad historia. New York: Abrams INC Publishers; 1978. s. 216.
	Myers KA, Farquhar DR. Den rationella kliniska undersökningen. Har den här patienten klubbing? JAMA 2001;286:341-7.
	Martínez-Lavín M, Matucci-Cerinic M, Jajic I, Pineda C. Hypertrofisk osteoartropati: Konsensus om definition, klassificering, bedömning och diagnostiska kriterier. J Rheumatol 1993;20:1386-7.
	Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC 3rd. Clubbing: En uppdatering av diagnos, differentialdiagnos, patofysiologi och klinisk relevans. J Am Acad Dermatol 2005;52:1020-8.
	Vandemergel X, Renneboog B. Prevalens, etiologier och betydelse av klubbing på en avdelning för allmän internmedicin. Eur J Intern Med 2008;19:325-9.
	Ddungu H, Johnson JL, Smieja M, Mayanja-Kizza H. Digital clubbing in tuberculosis – Relation till HIV-infektion, sjukdomens omfattning och hypoalbuminemi. BMC Infect Dis 2006;6:45.
	Martinez-Lavin M. Exploring the cause of the most ancient clinical sign of medicine: Finger clubbing. Semin Arthritis Rheum 2007;36:380-5.
	Boyer-Duck E, Dajer-Fadel WL, Hernández-Arenas LÁ, Macías-Morales MP, Rodríguez-Gómez A, Romo-Aguirre C, et al. Pierre-Marie-Bambergers syndrom och solitär fibrös tumör: En sällsynt förening. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2018;26:154-7.
	Chakraborty RK, Sharma S. Hypertrophic Osteoarthropathy, Secondary. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018. Tillgänglig från: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513342/. .
	Schamroth L. Personlig erfarenhet. S Afr Med J 1976;50:297-300.
	Rajagopalan M, Schwartz RA. Bedömning av klubbing. London: BMJ Publishing Group Ltd.; 2015. Tillgänglig från: http://www.bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/623.html. .
	Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryocyter och trombocytklumpar som orsak till fingerklubbning. Lancet 1987;2:1434-5.
	Gantait K. Idiopathic clubbing – A typical presentation. J Assoc Physicians India 2012;60:116.
	Rao BN. Klinisk undersökning inom kardiologi. New Delhi: Elsevier; 2014.
	Kurzrock R, Cohen PR. Kutana paraneoplastiska syndrom vid solida tumörer. Am J Med 1995;99:662-71.
	Santiago MB, Lima I, Feitosa AC, Braz Ade S, Miranda LG. Pseudoklubbning: Skiljer det sig från klubbing? Semin Arthritis Rheum 2009;38:452-7.
	Adekile AD. Arteriell syretryck, hemoglobin F och röda blodkroppars 2,3-difosfoglycerat hos patienter med sicklecellanemi och digital klubbning. Ann Trop Paediatr 1989;9:165-8.
	Marrie TJ, Brown N. Clubbing of the digits. Am J Med 2007; 120:940-1.

Figurer

.