Den noggranna uppmärksamheten på medicineringshistorik kan uppmärksamma optikern på potentiella negativa effekter av dessa systemiska medel.

Issue:

Ladda ner och skicka CE-quizet

Psykofarmaka (psycho = sinne och tropic = förändring) är en grupp föreningar som passerar blod-hjärnbarriären och verkar på det centrala nervsystemet för att förändra perception, humör och beteende. Arkeologiska bevis tyder på att människan använde sig av psykoaktiva ämnen, t.ex. genom att tugga kokablad för 8 000 år sedan i norra Peru. Kokablad är kända för att innehålla olika alkaloider, inklusive kokain, som förändrar neurokemin, minskar hunger och effekterna av miljöer med hög höjd och låg syrehalt.

Nuförtiden är rekreationsbruk och missbruk av psykoaktiva ämnen de främsta orsakerna till missbruk, brott och dödsfall, sekundärt till överdosering av droger eller droginducerade incidenter.

I det nuvarande kriget mot drogerna kämpar myndigheterna dessutom för att bekämpa den illegala handeln med psykoaktiva ämnen. En undergrupp av psykoaktiva medel, psykotropa droger, är godkända av den amerikanska läkemedelsmyndigheten Food and Drug Administration för medicinsk användning inom psykiatrin förutom att de används illegalt och rekreativt. Några av de vanligaste klasserna av psykofarmaka som förskrivs är antidepressiva läkemedel, antipsykotika, antikonvulsiva läkemedel, ångestdämpande läkemedel och stämningsstabiliserande medel.

Till exempel var Abilify (aripiprazol, Bristol-Myers Squibb), ett antipsykotiskt läkemedel, och Cymbalta (duloxetin HCl, Lilly), ett antidepressivt medel med selektiv serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare, bland de tio mest förskrivna läkemedlen 2012. I en nyligen genomförd storskalig National Comorbidity Survey uppskattades att livstidsprevalensen av beteendestörningar som uppfyller kriterierna i DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) låg på svindlande 46,4 %, att nästan hälften av alla livstidsfall började vid 14 års ålder och att 75 % började vid 24 års ålder. Därför tar miljontals patienter, inklusive ungdomar, ett eller flera psykofarmaka vid varje given tidpunkt, och det inkluderar inte de individer som använder psykoaktiva substanser rekreativt eller illegalt.

Len V. Hua

Optometrister vet väl från sina utbildningsdagar i farmakologi att levern är det primära organet som tar itu med och metaboliserar xenobiotika, eller främmande ämnen, för att göra sig av med potentiellt giftiga föreningar från kroppen. Levern är utformad med specialiserade celler packade med läkemedelsmetaboliserande enzymer för att utföra sin uppgift.

Tvärtom är ögat konstruerat för ett annat syfte – att bibehålla klarhet för optimal syn – och har därför minimal kapacitet att hantera främmande kemikalier. Dessutom gör ett antal faktorer som är inneboende i ögat det sårbart för läkemedelsexponering.

För det första består ögonen av vävnader som härrör från olika embryologiska ursprung; till exempel är näthinnan en direkt förlängning av hjärnan. För det andra har ögat en relativt liten yta, men den är rik på blodtillförsel. För det tredje är ögat ett av de mest metaboliskt aktiva organen i kroppen på grund av den kontinuerliga och pågående fototransduktionen och den visuella uppfattningen.

En stor del av de psykiatriska patienterna måste ta sina mediciner på lång sikt, och vissa av dessa psykoaktiva medel, t.ex. Mellaril (thioridazin, Novartis), utövar okulär toxicitet på ett dosberoende och kumulativt sätt som liknar Plaquenil (hydroxiklorokin, Sanofi-Aventis). Som en följd av detta är ögonen känsliga för läkemedelsinducerad toxicitet och kommer på andra plats efter levern när det gäller att manifestera läkemedelstoxicitet. Lyckligtvis är många läkemedelsinducerade okulära komplikationer asymtomatiska eller milda och reversibla. Vissa milda symtom kan dock påverka det dagliga livet avsevärt, medan andra läkemedelsinducerade okulära komplikationer kan orsaka irreversibel synförlust eller blindhet.

De huvudsakliga syftena med denna artikel är att ge primära ögonläkare eller optometrister kunskap om potentiella okulära biverkningar av vanligt förskrivna psykotropa läkemedel och att dela med sig av praktiska metoder för att utvärdera misstänkta okulära tecken och symtom som kan orsakas av psykotropa läkemedel på mottagningen. Det är ingalunda en heltäckande redogörelse för alla potentiella okulära biverkningar av psykofarmaka, utan strävar efter att fokusera på dem som är mest relevanta för optometrister. Dussintals psykotropa läkemedel används för närvarande för patienter med många psykiska (beteendemässiga) störningar, så det enklaste sättet att närma sig detta ämne är att diskutera de typer av okulära komplikationer som kan uppstå till följd av varje klass av psykotropa läkemedel. Dessutom presenteras rekommendationer för testning och hantering i förekommande fall.

Okulär yta

Och även om sjukdomar på ögonytan hör till de vanligast diagnostiserade tillstånden på ögonkliniker är det endast ett fåtal psykofarmaka som rapporterats ge upphov till fler okulära tecken än symtom på ögonytan.

Fenotiazinfamiljen, som inkluderar Thorazin (klorpromazin, inte längre på marknaden) och Mellaril, är den tidigaste och mest studerade klassen av typiska antipsykotika. Klorpromazin och thioridazin var de första läkemedlen som salufördes på 1950-talet specifikt för behandling av schizofreni. Vid användning i höga doser (>2 g/d) kan klorpromazin orsaka onormal pigmentering av ögonlocken, konjunktiva och hornhinnan på grund av läkemedelsavlagring, utan att synskärpan påverkas. I sällsynta fall kan fenotiaziner däremot i sällsynta fall inducera fototoxisk lysis av hornhinnans endotelceller, vilket leder till hornhinneödem och allvarlig, potentiellt irreversibel synnedsättning om läkemedlet inte sätts ut.

Litium, en stämningsstabilisator som används vid behandling av bipolär sjukdom, har rapporterats orsaka ögonirritation under de första behandlingsveckorna, eftersom det kan interferera med natriumkloridtransporten och öka natriumhalten i tåren. Tillskott av konstgjorda tårar kan användas för att åtgärda de första okulära symtomen.

Ocularytans integritet kan undersökas genom grov observation av ögonlock och fransar med en pennlampa, följt av en spaltlampsundersökning av konjunktiva och hornhinna för att upptäcka eventuell pigmentering eller läkemedelsavlagringar. Om ögonlocksranden är inflammerade och de meibomiska körtlarna är täppta är tårfilmen sannolikt instabil; detta kan bekräftas genom tårbrytningstid eller Schirmers test. På senare tid har TearLab Osmolarity System (TearLab Corp.) använts för att mäta tårarnas osmolaritet (>308 mOsms/L) som en kvantitativ indikator på torra ögon.

Uvea: Iris, ciliarkroppen, choroid

Iris, ciliarkroppen och choroid utgör uvea, ett mellanskikt i ögat med rika kärlnätverk. Iris består av två olika typer av muskler: en radiell eller dilaterande muskel som innerveras via det sympatiska nervsystemet och en sfinktermuskel som innerveras av det parasympatiska nervsystemet.

Dilatormuskeln har adrenerga receptorer och kan stimuleras av adrenerga agonister som noradrenalin eller fenylefrin, medan sfinktermuskeln har kolinerga receptorer och reagerar på kolinerga agonister som acetylkolin eller pilokarpin. I likhet med sfinktermuskeln består ciliarkroppen av ciliarprocesser och glatt muskulatur som är kolinergt innerverad. Därför kan kolinergiska antagonister som cyklopentolat, homatropin och atropin framkalla mydriasis och cykloplegi genom att blockera muskarinreceptorerna i iris sfinkter och ciliarkroppen.

Ett antal psykofarmaka påverkar iris och ciliarkroppen via identiska mekanismer sekundärt till korsreaktiva antikolinerga egenskaper. Koroid är det kärlskikt som ligger mellan näthinnan och sklera. Den får blod från ögonartären för att förse den yttre näthinnan med syre och näringsämnen.

Tricykliska antidepressiva medel (TCA) som Tofranil (imipramin, Mallinckrodt) och nortriptylin (Pamelor) salufördes på 1960-talet för behandling av depression. TCA är inte längre förstahandsläkemedel mot depression, eftersom de har ersatts av selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI); de används dock fortfarande vid depression som inte lindras av andra behandlingar. Dessutom används TCAs off label för kronisk smärta, neuropatisk smärta, fibromyalgi och migränprofylax.

Mydriasis och cykloplegi är de två vanligaste okulära biverkningarna av TCAs på grund av deras antikolinergiska verkan på pupillen och ciliarkroppen. Dessutom kan TCAs blockera upptaget av noradrenalin, vilket leder till stimulering av irisens dilatationsmuskel. Dessa effekter avtar vanligtvis med tiden; därför kan tillfällig behandling med 0,5 % pilokarpin motverka effekterna, och tonade glasögon eller fotokroma linser kan mildra symtomen.

Celexa (citalopramhydrobromid, Forest), Lexapro (escitalopramoxilat, Forest), Prozac (fluoxetin, Lilly), Paxil (paroxetin HCl, GlaxoSmithKline) och Zoloft (sertralin, Roerig) hör till de mest förskrivna SSRI-preparaten.

En annan grupp av besläktade läkemedel, Cymbalta (duloxetin HCl, Lilly), Effexor XR (venlafaxin med förlängd frisättning, Wyeth) och Pristiq (desvenlafaxin, Wyeth) kan hämma inte bara serotonin, utan även noradrenalinåterupptag; Därför kallas de för serotonin- och noradrenalinåterupptagshämmare (SNRI). De flesta antidepressiva medel verkar genom att modulera nivåerna av neurotransmittorerna serotonin och/eller noradrenalin. Miljontals patienter tar dagligen dessa läkemedel mot depression; till exempel var försäljningen av Cymbalta cirka 4,72 miljarder dollar 2012 i USA, enligt IMS Health.

Potentiella okulära biverkningar för denna populära läkemedelsgrupp inkluderar mydriasis, ökat intraokulärt tryck och okulogyrisk kris (roterande ögonglober). Sju familjer av serotoninreceptorer (5HT1 till 5HT7) har klassificerats och karakteriserats, med olika subtyper inom varje familj.

I ögat har 5HT1A, 2A, 2C och 5HT7 roller i regleringen av produktionen av kammarvatten och IOP. 5HT7 i iris kan slappna av sfinktern och resultera i mydriasis. Dessutom kan korsadrenerg verkan också stimulera dilatationsmuskeln.

I 2002 rapporterade Schmitt och medarbetare att Zoloft och Celexa inducerade maximal ökning av pupilldiametern 5 timmar efter administrering, och effekten kvarstod under 2 veckors behandling. Dessutom orsakar dessa läkemedel också en kritisk flimmerfusionströskel, vilket tyder på vissa lugnande effekter på det centrala nervsystemet.

Topamax (topiramat, Janssen), ett sulfa-baserat läkemedel, godkändes ursprungligen 1996 som antikonvulsivt medel. Sedan dess har det använts för att förebygga migrän, behandla bipolära störningar och minska ätstörningar. I slutet av 2012 godkändes Qsymia (fenteramin och topiramat, Catalent) som ett kombinationsläkemedel med Adipex-P (fenteramin HCl, Gate Pharmaceuticals) för viktminskning. Detta är ett ökänt läkemedel som de flesta ögonläkare förmodligen har hört talas om minst en gång, antingen under optometrisk utbildning eller fortbildning. Topiramat är unikt eftersom det kan orsaka akut vinkelstängning bilateralt. Dessutom kan det framkalla akut myopi på upp till 8,75 D. Mekanismen för dessa drastiska okulära effekter är oklar, men ett par antaganden har gjorts, bl.a. idiosynkratisk svullnad av ciliarkroppen, framåtrotation av linsen och intensiv spasm av ackommodationen. Lyckligtvis är dessa effekter övergående och reversibla om läkemedlet avbryts tidigt.

Antipsykosmedel, såsom klorpromazin och Prolixin (flufenazin HCl, Bristol-Myers Squibb), har starka antikolinerga verkningar och leder också till mydriasis och cykloplegi.

Det bästa sättet att undersöka pupillen är med pennlampa för att mäta dess reaktion och storlek i ljusa och svaga miljöer. Nära synskärpa och ackommodationsamplitud kan användas för att utvärdera ackommodationsstatusen. Dessutom kan mydriatiska effekter av dessa läkemedel framkalla besvär av mörkerseende som kan påverka körförmågan negativt, så en utspädd eller låg dos pilokarpin kan appliceras för att se om det löser besvären av mörkerseende. Alternativt kan tonade och polariserade glasögon som Drivewear (Transitions) vara användbara vid bilkörning.

Tonometri och gonioskopi kan användas respektive för att mäta ögontrycket och utvärdera vinkelns öppenhet för att försäkra sig om att vinklarna inte är blockerade. Vidare kan akut och dramatisk myopiförskjutning bekräftas med refraktion, men omedelbara ändringar av glasögonförskrivningen är inte nödvändiga eftersom effekterna är övergående, liknande myopiförskjutning hos patienter med diabetes och fluktuerande blodsockernivåer.

Fundusbild av vänster öga hos en 38-årig man som har behandlats för schizofreni med flera psykotropa läkemedel i mer än ett decennium. Hans synskärpa var korrigerbar
till 20/20 vid det första besöket, men fundusundersökningen visade pigmentär makulopati. Komanagement
etablerades med hans psykiater, och hans ögon har undersökts årligen under de senaste
åren utan progression.

Bild: Hua LV

Intraokulärt tryck

IOP bestäms av två huvudprocesser, inflöde eller produktion av ciliarkroppen och utflöde genom trabekulärt eller uveoskleralt utflöde. Som hittills diskuterats påverkar många psykofarmaka pupillerna och ciliarkroppen så att de kan modulera både inflöde och utflöde av vatten i ögat. Även om dagliga fluktuationer i IOP i sig inte leder till skador på synnerven, kan en läkemedelsinducerad betydande ökning av IOP leda till en bestående påfrestning på nervfibrerna, vilket kan leda till optisk neuropati.

Det läkemedel som är välkänt för att inducera en drastisk förändring av IOP, inte bara ensidigt, är topiramat. Som tidigare nämnts är det ett sulfa-baserat antiepileptiskt läkemedel med flera indikationer, bland annat migrän, bipolär sjukdom och viktnedgång. Mer än 100 fall av topiramatinducerade vinkelförslutningar har hittills rapporterats, varav majoriteten inträffar bilateralt och inom de första två veckorna efter läkemedelsadministrationen, med suddig syn som det vanligaste initiala symtomet sekundärt till myopi och/eller vinkelförslutning.

Om topiramat är ett sulfa-baserat läkemedel har en allergisk reaktion föreslagits som en möjlig mekanism som leder till svullnad av linsen och ciliarkroppen. När detta läkemedel misstänks vara orsaken till ökat IOP måste patienten behandlas med maximal medicinsk behandling som Combigan (brimonidintartrat och timololmaleat, Allergan) eller Simbrinza (brinzolamid och brimonidintartrat, Alcon); En prostaglandinanalog, t.ex. Lumigan (bimatoprost, Allergan), Travatan Z (travoprost, Alcon) eller Xalatan (latanoprost, Pfizer), och eventuellt oralt Diamox (acetazolamid, Duramed). Pilokarpin rekommenderas inte eftersom det kan orsaka pupillblockering. Dessutom är omedelbart samråd med förskrivaren nödvändigt för att identifiera ett effektivt substitut. Lyckligtvis är den okulära biverkningen av Topamax så övergående att den okulära anatomin och fysiologin återgår till det normala inom några timmar till dagar efter utsättning.

SSRI- och SNRI-preparat är bland de mest förskrivna läkemedlen på den amerikanska marknaden för behandling av depression. De kan öka IOP på grund av sina effekter på serotonin neurotransmittorer eftersom serotonin kan stimulera 5HT2A- och 5HT2C-receptorer i ciliarkroppen för att öka produktionen av kammarvatten. Dessutom kan de öka neurotransmittorn noradrenalin i synapsen för att stimulera pupillvidgning.

En nyligen genomförd litteraturgenomgång identifierade flera rapporter om SSRI-inducerade IOP-förändringar; till exempel orsakades sex av Paxil och två av Celexa. Även om SSRI har pekats ut som potentiella IOP-inducerande läkemedel är effekten vanligtvis mild och asymtomatisk och sannolikt underrapporterad. Därför är det viktigt att ögonläkare är uppmärksamma på denna potentiella negativa okulära biverkning, särskilt när patienter med riskfaktorer för vinkelstängning tar detta populära antidepressiva medel.

Goldmann applannationstonometri (GAT) är fortfarande den gyllene standarden för att mäta IOP, så den bör användas för att undersöka potentiella läkemedelsinducerade förändringar. Det är viktigt att notera att denna tonometer måste kalibreras månadsvis eller åtminstone kvartalsvis för att säkerställa dess kontinuerliga noggrannhet. I en nyligen genomförd undersökning från Storbritannien av 100 oftalmologer som är AT-läkare konstaterades att endast 30 % av AT-läkarna ansåg att läkarna var ansvariga för regelbunden kalibrering före användning. Här finns en YouTube-länk om hur man kalibrerar för GAT (http://www.youtube.com/watch?v=uQpnbZ_97uk). Dessutom kan gonioskopi vara till hjälp för att kontrollera vinkelns öppenhet när man misstänker trångvinkel.

En invändning när det gäller läkemedelsinducerade förändringar i pupillstorlek och eventuellt IOP är att bipacksedlar för många läkemedel har kontraindikationer, varningar eller försiktighetsåtgärder som anger att läkemedlet inte bör användas hos patienter med trångvinkel eller glaukom. En av varningarna i bipacksedeln för Benadryl (difenhydramin, McNeil), ett vanligt receptfritt allergimedicin, är t.ex. att man ska fråga en läkare innan man använder det om man har glaukom, så de som arbetar med primär ögonsjukvård måste vara beredda att svara på denna vanliga fråga.

En användbar online-resurs för läkemedelsetiketter eller bipacksedlar från U.S. Food and Drug Administration är DailyMed (http://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/about.cfm). Den ger högkvalitativ information om marknadsförda läkemedel via användarvänliga sökfunktioner. Dessa läkemedel är för det mesta säkra, även för patienter med glaukom, men några av läkemedlen kan öka IOP avsevärt hos vissa patienter, särskilt de med högre riskfaktorer för akut vinkelstängning. Dessa riskfaktorer omfattar snäv vinkel, grunt främre kammardjup, hyperopi och hög ålder.

En praktisk metod för att bekräfta om läkemedlet väsentligt ökar IOP eller risken för glaukom är att låta patienten komma in för en IOP-kontroll några timmar efter att ha tagit läkemedlet. Om pupillstorleken och IOP ökar signifikant kan gonioskopi utföras för att bekräfta att vinkeln är öppen, och en IOP-reducerande droppe kan ges på kontoret för att kontrollera trycket. Om vinkeln är kroniskt trång kan patienten ha nytta av en profylaktisk perifer iridotomi med laser.

För patienter med riskfaktorer för vinkelstängning är det dessutom motiverat med tätare uppföljningar för IOP-kontroll när de tar mediciner som påverkar pupillerna och ciliarkroppen. Dessutom bör dessa patienter utbildas om tecken och symtom på akut vinkelstängning, inklusive plötsligt insättande av ögonsmärta, smärta i pannan, huvudvärk, fotofobi, grumlig syn, illamående och röda ögon, och instrueras att återvända till kliniken omgående.

Linser

Linsen är uppdelad i tre lager, kapseln, cortex och kärnan, inom vilka läkemedel kan deponeras eller interagera, vilket leder till linsotätheter eller grå starr. Trots de kirurgiska framstegen är grå starr fortfarande den främsta orsaken till behandlingsbar blindhet i världen. Vanliga fotosensibiliserande läkemedel som statiner, tetracykliner, fluorokinoloner, retinoider, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och antipsykotiska fenotiaziner kan ge upphov till denaturering av linsens protein, vilket bildar opacitet.

Den enda klassen av psykofarmaka som kan ge upphov till opacitet i linsen eller grå starr är fenotiaziner, särskilt klorpromazin och tioridazin. Studier som utfördes på 1960-talet när dessa läkemedel användes i stor utsträckning visade att höga doser (>800 mg/d) under lång tid (>2 år) ledde till pigmentavlagringar inte bara i linsen utan även i hornhinnan hos mer än 50 % av patienterna.

Tyvärr har dessa läkemedel ersatts av nyare och säkrare atypiska antipsykotika som Risperdal (risperidon, Janssen) och Abilify. Generiska versioner av fenotiaziner används dock fortfarande för patienter som inte svarar på annan behandling. Dessutom har thioridazin fått viss uppmärksamhet på senare tid för sin förmåga att behandla resistent tuberkulos och selektivt döda cancerceller, så det kan göra comeback och förtjänar stor uppmärksamhet eftersom ögonskador av fenotiaziner vanligtvis är permanenta. Förebyggande åtgärder för att mildra okulära biverkningar av fotosensibiliserande läkemedel är att använda den lägsta effektiva dosen, undvika direkt solexponering och bära solglasögon.

Utvärdering av hornhinnan och framför allt linsen görs bäst genom spaltlampsundersökning efter pupillvidgning. Dessutom kan ljusskärpningstest användas för att bedöma effekten av bländning på synen.

Retina

Näthinnan består av flera lager av icke-neuronala celler som astrocyter, mikroglia och Muller-celler och neuronala celler som fotoreceptorer, bipolära celler och ganglieceller. Näthinnan kantar ögats inre yta och är ett verkligt derivat av hjärnan med en unik förmåga att absorbera och omvandla ljus till digitala signaler för den visuella uppfattningen. Detta tunna lager av genomskinlig nervvävnad på 200-250 um har en hög ämnesomsättning och är sårbart för systemiska läkemedel som ofta når ögat först på grund av dess stora blodtillförsel. Retinal pigmentering och degeneration är de vanligaste negativa okulära effekterna av systemiska läkemedel.

Fenotiaziner, särskilt thioridazin och klorpromazin, har sedan 1960-talet fått stor uppmärksamhet för att de orsakar pigmentär retinopati. De pigmentära avlagringarna börjar gradvis i den perifera näthinnan innan de griper in i den centrala näthinnan, vilket leder till initial perifer synförlust och synförlust nattetid. Om dessa läkemedel inte avbryts i tid kan det leda till irreversibla centrala skotom och slutligen total blindhet.

De flesta fall i litteraturen tillskrev allvarlig pigmentretinopati mer till thioridazin (>800 mg/d) och mindre till klorpromazin (>800 mg/d). Uppkomsten av pigmentär retinopati kunde vara tydlig inom några veckor efter högdosbehandling, följt kort därefter av retinal degeneration eller atrofi. Därför är det viktigt att tidigt upptäcka tecken och symtom på okulär toxicitet hos dessa patienter för att rädda synen.

Sabril (vigabatrin, Pantheon), en strukturell analog av GABA, är ett antikonvulsivt läkemedel som används som tilläggsbehandling vid resistent epilepsi och som monoterapi vid spasmer hos barn. Viagabatrin är förknippat med koncentrisk synfältsförlust hos upp till 40 % av patienterna och retinal atrofi hos barn. Dessutom har det rapporterats orsaka försämring av färgdiskriminering baserat på Farnsworth-Munsell 100 (FM 100) Hue Test hos upp till 33 % av patienterna. Därför rekommenderas testning av synfältet vid behandlingsstart och därefter regelbundet.

Ansatsen för att övervaka och hantera potentiell pigmentretinopati sekundärt till psykofarmaka liknar rekommendationerna om screening för Aralen- (klorokin, Sanofi-Aventis) och Plaquenil-retinopati. I 2011 års uppdateringar rekommenderas en baslinjeundersökning före läkemedelsadministration, ett 10-2 automatiserat synfält plus multifokalt elektroretinogram (mfERG), optisk koherenstopografi i spektraldomänen eller fundus autofluorescens (FAF). Amsler grid-test rekommenderas inte längre eftersom det är relativt okänsligt för tidiga förändringar.

För fenotiaziner och vigabatrin kan ett 30-2 synfält vara mer informativt för att kontrollera om det finns en mer perifer fältförlust, medan ett 10-2 fält också kan göras när en central defekt hittas. Färgseende testning med FM 100 hue eller Farnsworth D15 är användbart för vigabatrin. Inte många praktiserande kliniker har tillgång till mfERG eller FAF för närvarande, så SD-OCT är det bättre alternativet i kombination med testning av synfält och färgseende och naturligtvis färgfundusfotografering. Dessutom kan patienter på fenotiaziner behöva övervakas närmare, åtminstone halvårsvis under de första åren.

Okulär motilitet

Okulogyrisk kris (rotation av ögongloberna) har setts vid användning av SSRI-antidepressiva. Klorpromazin har också visat sig framkalla oculogyrisk kris hos cirka 2 % av de patienter som tagit det i mer än 5 månader. Palinopsi är ett visuellt symtom där man ser samma bild ihållande. Desyrel (trazodon, Bristol-Myers Squibb), ett antidepressivt medel som inte är kemiskt besläktat med andra kända antidepressiva medel, har rapporterats framkalla palinopsi i ett fåtal fall. Downbeat nystagmus har varit inblandad i några stämningsstabiliserande läkemedel som Eskalith (litiumkarbonat, GlaxoSmithKline), Tegretol (karbamazepin, Novartis) och Lamictal (lamotrigin, DSM). Tvärtom var Klonopin (klonazepam, Genentech), en bensodiazepin, effektiv vid behandling av idiopatisk downbeat nystagmus.

Detta är bara några få exempel på möjliga okulära motilitetsanomalier inducerade av psykotropa substanser. En grundlig läkemedelsanamnes inklusive frågor om alternativmedicin och rekreationsanvändning följt av en undersökning av den okulära motiliteten kan identifiera fler läkemedelsinducerade okulomotoriska anomalier, inklusive diplopi.

Psykofarmaka är bland de vanligaste förskrivna läkemedlen på den amerikanska marknaden, och många av våra patienter tar dem på grund av beteendeproblem eller för rekreationsändamål. Dessutom förskrivs allt fler av dessa läkemedel till allt yngre patientgrupper. Dessutom har psykiatriker vanligtvis kanske inte tid att prioritera de potentiella negativa effekterna på ögat högt när det gäller att förskriva dessa mediciner. Primärvårdsläkare förskriver också psykotropa läkemedel till många patienter, och det pågår en rörelse för att få kliniska psykologer att få förskrivningsrätt. För närvarande har kliniska psykologer i New Mexico och Louisiana samt inom den amerikanska militären förskrivningsrätt. Därför används många psykotropa läkemedel, även om man bortser från rekreationsbruk eller missbruk.

Som primära ögonvårdare är optiker ofta den första ingången till hälso- och sjukvården för många av dessa patienter, så lite mer uppmärksamhet på de mediciner som de tar kan avslöja ett potentiellt läkemedelsinducerat synhotande problem som optiker kan uppmärksamma förskrivaren på. Optometrister behöver kanske inte känna till alla potentiella okulära biverkningar av systemiska läkemedel, men man bör veta när man kan misstänka och var man ska leta efter mer information och rapportera alla misstankar via MedWatch (http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/default.htm). National Registry of Drug-Induced Ocular Side Effects (http://www.eyedrugregistry.com/) skulle vara en användbar resurs för alla vårdgivare och patienter, men American Academy of Ophthalmology begränsar tillgången till sina medlemmar.

Mer psykofarmaka kommer att utvecklas, godkännas och marknadsföras i framtiden, och fler patienter, även yngre, kommer att ta dem. Vidare kommer vissa gamla psykofarmaka att få nya indikationer eller off-label-användning, så det bästa sättet att få ett bättre grepp om detta ämne är att notera läkemedelshistoriken och alltid vara uppmärksam på att inkludera biverkningar av systemiska läkemedel som potentiella okulära differentialdiagnoser.

Offentliggöranden: Hua har inga relevanta ekonomiska upplysningar.