När du utvärderar patienter vars anfall kan vara epileptiska eller psykogena pekar bevisen på tre användbara diagnostiska steg:
- Steg 1: Karaktärisera anfallet genom dess utlösande faktorer och presentation.
- Steg 2: Identifiera psykiatrisk komorbiditet som kan påskynda psykogena icke-epileptiska anfall (PNES).1
- Steg 3: Skaffa video-EEG och blodprover för fysiologisk bekräftelse av epilepsi.
Med hjälp av en fallillustration beskrivs i den här artikeln hur man utför dessa steg genom att söka ledtrådar i patientens anfalls- och psykiatriska historik och välja laboratorietester med hög avkastning. När en PNES-diagnos blir klar föreslår vi ett empatiskt tillvägagångssätt som kan hjälpa patienterna att utveckla sundare reaktioner på stress.
Ruta
Patienter med psykogena icke-epileptiska anfall (PNES)har höga halter av undertryckt ilska och stressorer i livet. Psykodynamiska tolkningar postulerar PNES som en omedveten omvandling av känslomässig ångest till fysiska symtom, till skillnad från faktiösa sjukdomars intentionalitet. Förträngda traumatiska sexuella erfarenheter från barndomen kan ha betydelse.2
Familjedynamik. PNES kan vara en maladaptiv kommunikationsmetod genom vilken en individ använder beteende för att manipulera omgivningen för att tillgodose känslomässiga behov eller för att kompensera för en miljö som inte tolererar direkta verbala uttryck.3
Kännetecken. PNES-patienter är en heterogen grupp. De har i genomsnitt en fullskalig IQ på 92 i den nedre kvartilen av intellektuell kapacitet och neuropsykologisk funktion. PNES uppträder vanligen i 20-årsåldern men kan förekomma i vilken ålder som helst. PNES är vanligare hos kvinnor än hos män (förhållande 4:1).4,5
Komorbiditeter. Upp till 40 % av de patienter som behandlas vid epilepsicentra rapporteras ha både epilepsi och PNES.4,5 I en ettårsstudie vid en EEG-videoövervakningsenhet hade dock endast 9,4 % av PNES-patienterna interiktala epileptiforma urladdningar som stödde en samtidig epilepsidiagnos.4
PNES kan vara starkt associerad med somatoform störning, humörstörning, ångeststörning, kortvarig reaktiv psykos eller schizofreniform störning.6
CASE: A DIFFERENT KIND OF SEIZURE
Mrs Xs make tog henne till akuten efter att hon fått sitt tredje tonisk-kloniska krampanfall inom en vecka. Han rapporterade att hennes ögon plötsligt rullades upp och att hon blev slapp och föll omkull efter att de grälat om pengar. Hon fick en mindre sårskada i tinningen, men detta anfall – till skillnad från tidigare episoder – var inte förknippat med munskummande eller avförings- eller urininkontinens.
Fru X, 35 år gammal, har en anamnes av anfallssjukdom och fem års arbetslöshet när anfallen var okontrollerade. Hennes anfall har stabiliserats i 18 månader med fenytoin, 300 mg bid. Hon har varit inlagd på sjukhus två gånger för en allvarlig depressiv sjukdom, senast för 2 år sedan. Sedan dess har hennes depression varit i remission med paroxetin, 20 mg en gång dagligen. Hon missbrukar inte droger eller alkohol. Hon har varit gift i 8 år, har inga barn och får invaliditetsinkomst.
Mrs X stabiliserades och lades in för neurologisk utvärdering. CT och MRT var normala, EEG-registreringarna var okej och blodanalysen visade något förhöjt kreatinkinas men normalt prolaktin. Hennes fenytoinserumnivå var 12 mcg/mL (terapeutiskt intervall, 5 till 20 mcg/mL). När video-EEG-inspelningen under ett anfall inte visade någon avvikelse begärde neurologen psykiatrisk konsultation.
PNES: INTE ETT ”PSEUDO”-ANTIPASS
Patienter med PNES är en heterogen population (ruta)2-6 som dyker upp upprepade gånger på akutmottagningar, vilket resulterar i flera utredningar och behandling med antiepileptiska läkemedel. De som har både PNES och epileptiska anfallssjukdomar, såsom fru X, utgör ett särskilt svårt kliniskt dilemma eftersom:
- avbrytande av antikonvulsiva läkemedel kan förvärra epileptiska anfall
- öka medicineringen i den felaktiga tron att ett anfallsgenombrott har inträffat kan leda till toxiska serumnivåer.
Psykologiska stressfaktorer kan påskynda PNES hos en person som aldrig haft ett anfall eller hos någon med samexisterande epilepsi. Patienter med PNES förnekar ofta ett samband mellan känslomässig stress och deras anfall, medan det motsatta vanligtvis gäller för patienter som har upplevt ett epileptiskt anfall.7,8
PNES har kallats ”pseudoanfall”, en term som vi anser är orättvis mot patienterna eftersom de etiologiska bestämningsfaktorerna för det mesta är omedvetna.9 Även om en författare har försvarat termen,10 håller vi med andra om att ”pseudoanfall” kan ge ett missvisande intryck av att patienterna fejkar sina symtom.9
Psykiatrisk komorbiditet. När PNES misstänks är en noggrann anamnes nödvändig för att identifiera utlösande psykiatrisk komorbiditet, t.ex. somatoform, somatisering, konvertering eller dissociativ störning. PNES kan också utlösas av eller samexistera med humör- och ångeststörningar, schizofreni, simulering och faktiösa störningar, diffusa organiska hjärnsjukdomar och utvecklingsstörningar (tabell 1).11,12
FALLET FORTSÄTTAS: Ett viktigt klarläggande
Mrs X togs in på den psykiatriska avdelningen. Hennes psykiatriska anamnes visade återkommande depressiv sjukdom och uteslöt huvudskada. Hon var lindrigt deprimerad men uttryckte minimala kognitiva och biologiska depressiva symtom vid undersökningen av det mentala tillståndet. Hon förnekade självmords- eller mordtankar. Perception, tankeprocess och kognition var normala.