Det korta svaret är: inga!Det bättre svaret är: Neuromuskulärt blockerande läkemedel som atracurium, rocuronium, mivacurium etc. verkar på den neuromuskulära korsningen. De antagoniserar nikotiniska acetylkolinreceptorer, vilket gör att de inte kan överföra signaler från nerv- till muskelceller (till skillnad från suxametonium som agoniserar de nikotiniska receptorerna, vilket gör att människor rycker sig kort efter sux innan förlamning inträder).

Hjärtvävnader använder visserligen acetylkolin, men de har muskarinreceptorer och därför har de neuromuskulära blockerarna ingen effekt. Hjärtvävnad har också en inneboende automatik som organiserar hjärtats impulser/slag.

Det är intressant att när man ”reverserar” neuromuskulära blockerare med neostigmin (en acetylkolinesterashämmare) får man mer acetylkolin tillgängligt, men inte bara vid den neuromuskulära korsningen, utan även i hjärtvävnad. Detta innebär att neostigmin ensamt skulle orsaka en bradykardi (potentiellt betydande) och därför ger vi det (nästan) alltid tillsammans med glykopyrrolat som orsakar en relativ takykardi.