Vid jämförelse med TCA ger SSRI färre antikolinerga effekter och färre kardiella effekter, såsom ortostatisk hypotension, hjärtklappning och yrsel. Som tidigare nämnts kan dessa två sistnämnda biverkningar efterlikna en panikattack och skrämma patienten. SSRI orsakar mindre sedering och viktökning jämfört med TCAs. Jämfört med MAOIs har SSRIs inte de dietära inskränkningarna och orsakar också mindre ortostatisk hypotension. SSRI har inte samma missbrukspotential som bensodiazepinerna.

Det initiala tillvägagångssättet för behandling av panik med SSRI:er anges i tabell 3. Liksom för TCAs och MAOIs är den primära behandlingsriktlinjen att börja långsamt (börja med en låg dos såsom 5 mg fluoxetin , 25 mg sertralin ) för att undvika aktivering, men bygga upp gradvis till höga doser för att uppnå en mer fullständig blockering av panikattackerna. Med fullständig blockering av panikattacken kommer den förväntade ångesten att minska och, baserat på den kliniska erfarenheten hos många, inklusive denna författare, kommer patienten att vara mindre ovillig att gå in i fobiska situationer. Om patientens panik blockeras i dessa situationer kan det fobiska undvikandet minska. Som nämnts ovan används bensodiazepiner ofta tillsammans med SSRI för att undvika aktivering. Förutom aktivering är SSRI-biverkningar som kan vara besvärliga vid behandling av paniksyndrom illamående, halsbränna, diarré, sömnlöshet och problem med sexuell lust och prestation.

Tyvärr har paroxetin (Paxil) nyligen godkänts av FDA för behandling av paniksyndrom, men det finns inga studier som tyder på att det skulle ha någon särskild effekt jämfört med de andra SSRI:erna för detta syndrom.

Kombinationsbehandling

Och även om det inte finns några kontrollerade bevis för detta tillvägagångssätt, ges i många kliniska miljöer ofta en kombination av en lågdos bensodiazepin och ett antidepressivt läkemedel. I allmänhet är denna kombination säker och fördelaktig eftersom läkemedlen tenderar att komplettera varandra genom att ha olika effekter på de olika aspekterna av panikstörning. Bensodiazepiner blockerar aktiveringen av antidepressiva medel förutom att lindra antipsykiatrisk ångest medan antidepressiva medel (som verkar långsammare) blockerar panikattacken och även lindrar komorbida depressiva symtom.

Strategin är att hålla individen på lågdos bensodiazepiner (t.ex. alprazolam 0,25 till 0,5 mg tid eller qid plus antidepressivt medel) i fyra till åtta veckor. När patientens panik har avtagit och de antidepressiva nivåerna är tillräckliga kan bensodiazepinerna långsamt dras tillbaka. För vissa individer som upplever symtomförsämring vid uttag av bensodiazepinet kan det vara nödvändigt att fortsätta patienten på kombinationen under längre tidsperioder.

För individer som misslyckas med monoterapi används ibland en kombination av TCA plus SSRI vid behandling av paniksyndrom (Coplan och medarbetare). Detta kräver ett extremt försiktigt tillvägagångssätt eftersom SSRI hämmar det hepatiska cytokrom P450 2 D6-systemet (liksom 3A4 och 1A2) och stör metabolismen av TCA, vilket orsakar markanta ökningar av TCA-nivåerna med slutresultatet allvarlig hjärttoxicitet. Även om det finns kontroverser om de kvantitativa skillnaderna mellan de tre SSRI:erna när det gäller att höja de tricykliska nivåerna (Preskorn och medarbetare; Harvey och Preskorn; Nemeroff och andra) verkar det som om fluoxetin och paroxetin höjer de tricykliska nivåerna mer än vad sertralin gör. Sertralin verkar ha mindre hämning av den hepatiska TCA-metabolismen. För patienter som får en TCA-SSRI-kombination bör TCA-blodnivåer och elektrokardiogram övervakas ofta.

Alternativa behandlingar

Clonidin (Catapres) i doser på 0,2 till 0,5 mg per dag har visat sig ha vissa effekter vid behandling av panikångest i en öppen (Liebowitz och medarbetare 1981) och en dubbelblind crossoverstudie (Hoehn-Saric). (Den huvudsakliga effekten av klonidin i Hoehn-Saric-studien var en minskning av ångestattacker och ”psykiska” symtom. Somatiska symtom påverkades minst. Tillståndet hos 17 procent av patienterna blev sämre med medicineringen- Ed.). Dess användning, antingen ensam eller i kombination, verkade dock något begränsad sekundärt till sådana biverkningar som dåsighet, sedering, trötthet, svaghet och yrsel.

Kalciumkanalblockerare har haft viss framgång vid behandling av panikstörning. Goldstein noterade viss framgång för både diltiazem (Cardizem) (60 mg per dag) och verapamil (Calan) (80 mg per dag), och i en dubbelblind crossover-studie noterade Klein och Uhde viss nytta för sju av elva patienter som behandlades med verapamil. På grund av risken för hjärtbiverkningar bör EKG, blodtryck och puls övervakas. På samma sätt bör kombinationsbehandling med kalciumkanalblockerare på grund av dessa effekter genomföras med försiktighet.

Antikonvulsiva medel har nyligen fått viss uppmärksamhet vid panikstörningar. Även om en inledande dubbelblind placebokontrollerad studie visade att karbamazepin (Tegretol) var ineffektivt vid panikångest, noterade Tondo och medarbetare en förbättring hos 20 av 34 patienter som behandlades med 170 till 500 mg karbamazepin per dag i två till tolv månader. Öppna och dubbelblinda crossover-studier med valproat har gett viss framgång vid panikångest (Lum och medarbetare; Woodman och Noyes). Trots de små siffrorna har doser av valproat i intervallet 1 000 till 2 000 mg per dag minskat längden och intensiteten av panikattacker med minimala biverkningar.

Behandlingens längd

Det står ganska klart att panikstörning är ett livslångt problem eftersom 50 procent av patienterna lider av kontinuerliga symtom trots adekvat behandling (Peselow och medarbetare). Även om det inte finns några säkra bevis anser många kliniker att patienter som svarar på behandlingen bör bibehållas i nio månader till två år (Coplan m.fl. 1996). Efter denna tid kan man överväga att avbryta behandlingen.

Fyer och medarbetare fann höga återfallsfrekvenser om läkemedlet dras tillbaka snabbt. Följaktligen är en långsam nedtrappning (från tre till sex månader) ofta indicerad. Chanserna för en patient att framgångsrikt avbryta sin medicinering helt och hållet är små. Det har ofta ansetts att kognitiv beteendeterapi (KBT) i kombination med läkemedelsbehandling kan hjälpa till med utsättningsprocessen och minska risken för återfall (Black m.fl.). I händelse av återfall vid utsättning bör medicineringen startas på nytt och fortsätta med samma intervall.

Kognitiv beteendeterapi

Kognitiv beteendeterapi anses ofta vara en effektiv behandling av panikstörning (Barlow m.fl. 1984, 1989). Det finns de som betraktar den som en förstahandsbehandling för panikstörning och vissa anser att den är lika effektiv eller mer effektiv än medicinering (Clark m.fl.). Även om detta är mycket kontroversiellt står det klart att för personer med fobiskt undvikande i samband med paniken har KBT:s användning av bildspråk och in vivo-exponering visat sig vara till nytta för denna specifika population.

Som nämnts är för dem med ofullständigt svar på medicinering en prövning av kognitiv terapi (inklusive tankestrukturering, avslappningsträning och in vivo-exponering för fobiska situationer) och utbildning om sjukdomen ofta till hjälp för både akut och långsiktig behandling. Även om det praktiskt taget inte finns några uppgifter om det kombinerade tillvägagångssättet tycks läkemedel erbjuda snabb symtomlindring från panikattacken medan KBT erbjuder en rad långsiktiga copingfärdigheter.

Slutsats

Under de senaste 15 åren har vi fått omfattande kunskaper om farmakologisk behandling av paniksyndrom. Vi har upptäckt nya medel och lärt oss nya strategier. Farmakologisk behandling av paniksyndrom är ytterst effektiv, och behandlingsmisslyckanden är relaterade till otillräcklig dosering, avsaknad av inledande noggrann behandling eller otillräcklig behandlingslängd som de viktigaste faktorerna för utebliven respons. All denna kunskap har lett till bättre resultat för patienter med panikstörning.

Tabell 1DSM-IV-kriterier för en panikattack

En diskret period av intensiv rädsla eller obehag där fyra (eller fler) av följande symtom utvecklas plötsligt och når en topp inom 10 minuter:

• Palpitationer, Pulserande hjärta eller accelererad hjärtfrekvens (takykardi)
• Svettningar
• Trysningar eller skakningar
• Känslor av andnöd eller kvävning
• Känsla av kvävning
• Smärta i bröstet eller obehag
• Skräkningar eller magbesvär
• Svimningsanfall eller bukbesvär
• Förnimmelse av yrsel, ostadig,
• Derealisering (känslor av overklighet) eller depersonalisering (att vara avskild från sig själv)
• Rädslan för att förlora kontrollen eller ”bli galen”
• Rädslan för att dö
• Parestesi (känslor av domningar eller stickningar)
• Frossa eller värmevallningarDSM-IV Kriterier för paniksyndrom
• Recidiverande oväntade panikattacker och
• Minst en av attackerna har följts av en månad eller mer av en (eller flera) av följande:a.Ihållande oro för att få ytterligare attacker
  b.Oro för konsekvenserna av attacken eller dess följder (t.ex, förlora kontrollen, få en hjärtattack, ”bli galen”)
  c.En betydande förändring i beteende relaterat till attackerna

• Tabell 2Praktiskt tillvägagångssätt för behandling av panikTCAs

Imipramin
Start med 10 mg i 1 dag
Därefter 20 mg i 2 dagar
Därefter 30 mg i 2 dagar
Därefter 40 mg i 1-2 dagar
Därefter 50 mg i 1-2 dagar
Ge 75-…100 mg i 1 vecka (vecka 2)
Giv 125-150 mg i 1 vecka (vecka 3)
Giv 175-200 mg i 1 vecka (vecka 4)

Öka till 250-300 mg enligt klinisk indikation

Nortriptylin
Start med 10 mg i 1-2 dagar
Närmast 20 mg i 2-3 dagar
Närmast 30 mg i 2-3 dagar
Närmast 40 mg i 2-3 dagar
Därefter 50 mg i 2-3 dagar

Giv 75 mg i 1 vecka (vecka 3)
Giv 100 mg i 1 vecka (vecka 4)

Öka till 125-150 mg enligt klinisk indikation

• MAOI:s

Start med 15 mg fenelzin i 1-3 dagar

Därefter 30 mg fenelzin i 3-4 dagar

Därefter 45 mg fenelzin i 1 vecka(vecka 2)

Öka till 60-90 mg enligt klinisk indikation

Den totala längden på den antidepressiva behandlingen är minst6-8 veckor

(Se även tabell 3)

• Tabell 3Praktisk strategi för behandling av panik (forts.)SSRI

Fluoxetin
Start med 5 mg fluoxetin (eller i extrema fall använd flytande form och ge 1/2-1 cc eller 2-4 mg) under 1 vecka och öka sedan till 10 mg under 1 vecka, 15-20 mg under 1-3 veckor upp till ett relativt maximum på 40-60 mg. På grund av möjligheten till aktivering är det ofta nödvändigt att börja med samexisterande fluoxetin + en bensodiazepin, den senare för att lindra förväntad ångest. På grund av fluoxetinets långa halveringstid är i allmänhet en behandlingsperiod på 8-12 veckor nödvändig.

Paroxetin
Start med 1/2 tablett (10 mg) i 2-6 dagar och sedan ökning till 20 mg i 1-2 veckor. Om inget eller ofullständigt svar, kan ökas med 10 mg varje vecka upp till högst 50 mg. Behandla i 8-12 veckor.

Sertralin
Start med 25 mg (1/2 tablett) i 2-6 dagar och om inga biverkningar, öka dosen till 50 mg i 1 vecka. Öka under andra och tredje veckan till 75-100 mg intervallet och behåll den i 1-2 veckor. Om ingen signifikant respons, öka till 150 mg i 2 veckor och vid behov öka upp till 200 mg. Behandla i 8-12 veckor. Kan behöva en kompletterande bensodiazepin för att behandla antipsykiatrisk ångest men aktiveringseffekten är inte lika stark som med fluoxetin.

• Referenser 1. Ballenger JC, Burrows GD, DuPont RL, et al. Alprazolam in panic disorder and agoraphobia: results from a multicenter trial I: Efficacy in short-term treatment. Arch Gen Psychiatry. 1988;45(5):413-422.
  2. Ballenger JC, Peterson GA, Laraia M, et al. A study of plasma catecholamines in agoraphobia and the relationship of serum tricyclic level to treatment response in biology of agoraphobia. I: Ballenger JC, ed. Biology of Agoraphobia. Washington: American Psychiatric Press; 1984.
  3. Barlow DH, Cohen AS, Waddell MT, et al. Panic and generalized anxiety disorders: nature and treatment. Beteendeterapi. 1984;15(5):431-449.
  4. Barlow DH, Craske MG, Cerny JA, Klosko JS. Beteendebehandling av panikstörning. Beteendeterapi. 1989;20(2):261-282.
  5. lack DW, Wesner R, Bowers W, Gabel J. A comparison of fluvoxamine, cognitive therapy and placebo in the treatment of panic disorder. Arch Gen Psychiatry. 1993;50(1):44-50.
  6. Charney DS, Woods SW. Bensodiazepinbehandling av panikstörning: en jämförelse mellan alprazolam och lorazepam. J Clin Psychiatry. 1989;50(11):418-423.
  7. Clark DM, Salkovskis PM, Hackmann A, et al. En jämförelse av kognitiv terapi, tillämpad avslappning och imipramin vid behandling av panikstörning. Br J Psychiatry. 1994;164(6):759-769. Se kommentarer.
  8. Coplan JD, Pine DS, Papp LO, Gorman JM. En algoritmorienterad behandlingsmetod för panikstörning. Psychiatry Ann. 1996;26:192-201.
  9. Coplan JD, Tiffon L, Gorman JM. Terapeutiska strategier för patienter med behandlingsresistent ångest. J Clin Psychiatry. 1993;54(Suppl):69-74.
  10. Cox BJ, Norton GR, Dorward J, Fergusson PA. Förhållandet mellan panikattacker och kemiskt beroende. Addict Behav. 1989;14(1):53-60.
  11. Den Boer JA, Westenberg HG. Effekten av en serotonin- och noradrenalinupptagshämmare vid panikstörning; en dubbelblind placebokontrollerad studie med fluvoxamin och maprotilin. Int Clin Psychopharmacol. 1983;3(1):59-74.
  12. Den Boer JA, Westenberg HG. Serotoninfunktion och panikstörning: en dubbelblind placebokontrollerad studie med fluvoxamin och ritanserin. Psychopharmacology (Berl). 1990;102(1):85-94.
  13. Fyer AJ, Sandberg D. Farmakologisk behandling av panikstörning. American Psychiatric Press Review of Psychiatry, Vol. 7. Washington: American Psychiatric Press; 1988.
  14. Fyer AJ, Liebowitz MR, Gorman JM, et al. Comparative discontinuation of alprazolam and imipramine in panic patients. Presenteras vid det 27:e ACNP-mötet. 1988; San Juan, Puerto Rico.
  15. Goldstein JA. Kalciumkanalblockerare vid behandling av panikstörning. J Clin Psychiatry. 1985;46(12):546.
  16. Gorman JM, Liebowitz MR, Fyer AJ, et al. En öppen studie av fluoxetin vid behandling av panikattacker. J Clin Psychopharma-col. 1987;7(5):329-332.
  17. Harvey AT, Preskorn SH. Interaktioner mellan serotoninåterupptagshämmare och tricykliska antidepressiva medel. Arch Gen Psychiatry. 1995;52(9):783-785.
  18. Hoehn-Saric R, Merchant AF, Keyser ML, Smith VK. Effekter av klonidin vid ångeststörningar. Arch Gen Psychiatry. 1981;38(11):1278-1282.
  19. Kalus O, Asnis GM, Rubinson E, Kahn R, et al. Desipraminbehandling vid paniksyndrom. J Affect Disord. 1991;21(4):239-244.
  20. Klein DF. Anxiety reconceptualized. I: Klein DF och Rabkin J, eds. Anxiety, New Research and Changing Concepts. New York: Raven Press; 1981.
  21. Klein DF, Fink M. Psykiatriska reaktionsmönster på imipramin. Am J Psychiatry. 1962;119:432-438.
  22. Klein E, Uhde TW. Kontrollerad studie av verapamil för behandling av panikstörning. Am J Psychiatry. 1988;145(4):431-434.
  23. Liebowitz MR, Fyer AJ, McGrath PJ. Klonidin vid behandling av panikstörning. Psychopharmacol Bull. 1981;17:122-123.
  24. Liebowitz MR, Fyer AJ, Gorman JM, et al. Lac-tate-provokation av panikattacker. I. Kliniska och beteendemässiga resultat. Arch Gen Psychiatry. 1984;41 (8):764-770.
  25. Lum M, Fontaine R, Elie R, Ontiveros A. Divalproex sodiums antipaniska effekt vid panikstörning: en placebokontrollerad studie. Biol Psychiatry. 1990;27:164A-165A.
  26. Lydiard RB. Desipramin vid agorafobi med panikattacker: en öppen studie med fast dosering. J Clin Psychopharmacol. 1987;7(4):258-260.
  27. Lydiard RB, Lesser IM, Ballenger JC, et al. A fixed-dose study of alprazolam 2 mg, alprazolam 6 mg and placebo in panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 1992;12(2):96-103.
  28. Mavissakalian M. Förhållandet mellan dos/plasmakoncentration på imipramin vid behandling av panikstörning med agorafobi. I: Ballenger JC, red. Clinical Aspects of Panic Disorder. New York: Wiley-Liss; 1990.
  29. Nagy LM, Morgan CA 3d, Southwick SM, Charney DS. Open prospective trial of fluoxetine for posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol. 1993;13(2):107-113.
  30. Nemeroff CB, DeVane CL, Pollock BG. Nyare antidepressiva medel och cytokrom P450-systemet. Am J Psychiatry. 1996;153(3):311-320.
  31. Oehrberg S, Christiansen PE, Behnke K, et al. Paroxetin vid behandling av panikstörning. En randomiserad dubbelblind placebokontrollerad studie. Br J Psychiatry. 1995;167(3):374-379.
  32. Paykel ES, Rowan PR, Parker RR, Bhat AV. Svar på fenelzin och amitriptylin vid subtyper av depression i öppenvård. Arch Gen Psychiatry. 1982;39(9):1041-1049.
  33. Peselow ED, Lowe RS, Guardino M. The longitudinal course of panic disorder. Presenteras vid ANCP-mötet. December 1995; San Juan, Puerto Rico.
  34. Preskorn SH, Alderman J, Chung M, et al. Farmakokinetik av desipramin administrerat tillsammans med sertralin eller fluoxetin. J Clin Psychopharmacol. 1994;14(2):90-98.
  35. Raj A, Sheehan DV. Medicinsk utvärdering av panikattacker. J Clin Psychiatry. 1987;48(8):309-313.
  36. Raj A, Sheehan DV. Somatiska behandlingsstrategier vid panikångest. In: Asnis GM, van Praag FIM, eds. Panikstörning – kliniska, biologiska & behandlingsaspekter. New York: John Wiley & Sons; 1995.
  37. Ravaris CL, Nies A, Robinson DS, et al. A mul-tiple-dose controlled study of phenelzine in depression-anxiety states. Arch Gen Psychiatry. 1976;33(3):347-350.
  38. Rickels K, Case WG, Downing RW, Fridman R. One-year follow-up of anxious patients treated with diazepam. J Clin Psychopharmacol. 1986;6(1):32-36.
  39. Robins LN, Regier DA, eds. Psychiatric Disorders in America. New York: Free Press; 1991.
  40. Robinson DS, Nies A, Ravaris CL, Lamborn KR. En monoaminoxidashämmare, fenelzin, vid behandling av depressions- och ångesttillstånd. En kontrollerad klinisk prövning. Arch Gen Psychiatry. 1973;29(3):407-413.
  41. Ross HE, Glaser FB, Germanson T. The prevalence of psychiatric disorders in patients with alcohol and other drug problems. Arch Gen Psychiatry. 1988;45(11):1023-1031.
  42. Schneier FR, Liebowitz MR, Davies SO, et al. Fluoxetin vid panikstörning. J Clin Psychopharmacol. 1990;10(2):119-121.
  43. Sheehan DV, Ballenger J, Jacobsen G. Behandling av endogen ångest med fobiska, hysteriska och hypokondriska symtom. Arch Gen Psychiatry. 1980;37(1):51-59.
  44. Tondo L, Burrai C, Scamonatti L, et al. Karbamazepin vid panikstörning. Am J Psychiatry. 1989;146(4):558.
  45. Tyrer P. Risker för beroende av bensodiazepinläkemedel: vikten av patientval. BMJ. 1989;298(6666):102,104-105.
  46. Uhde TW, Stein MB, Post RM. Bristande effekt av karbamazepin vid behandling av panikstörning. Am J Psychiatry. 1988;145(9):1104-1109.
  47. Uhlenhuth EH, DeWit H, Balter MB, et al. Risker och fördelar med långvarig användning av bensodiazepiner. J Clin Psychopharmacol. 1988;8(3):161-167.
  48. West ED, Dally PJ. Effekterna av iproniazid vid depressiva syndrom. BMJ. 1959;1:1491-1494.
  49. Wetzler S, Sanderson WC. In: Asnis GM och van Praag I-/M, eds. Panikstörning – kliniska, biologiska & behandlingsaspekter. New York: John Wiley & Sons; 1995.
  50. Woodman CL, Noyes R Jr. Panikstörning: behandling med valproat. J Clin Psychiatry. 1994; 55(4):134-136.

• Psychiatric Times – Category 1 Credit

• För att få Category 1 credit, läs artikeln ”Pathological Gambling: Recognition and Intervention”. Fyll i ansökan om tillgodoräknande och skicka den tillsammans med din betalning på 10 dollar till CME LLC Du måste föra dina egna register över denna aktivitet. Kopiera denna information och inkludera den i din fortbildningsfil för rapporteringsändamål.

CME LLC är ackrediterat av Accreditation Council for Continuing Medical Education för att tillhandahålla medicinsk fortbildning för läkare. CME LLC utser denna artikel för upp till en timmes kategori 1-kredit för Physician’s Recognition Award of the American Psychiatric Association, när den används och fylls i på avsett sätt.

• CME LLC bjuder in läkare att göra detta posttest för kategori 1-kredit.

• Alla följande medicinska tillstånd anses ingå i differentialdiagnosen för paniksyndrom utom:a. kranskärlssjukdom
  b. metastaserad cancer
  c. irritabelt tarmsyndrom
  d. epilepsi
  e. vestibulära störningar

• Välj det korrekta påståendeta.Tricykliska antidepressiva läkemedel anses i allmänhet vara den bästa behandlingen vid panikångest.
  b. Paroxetin (Paxil), som nyligen godkändes av FDA för behandling av panikångest, har visat sig vara klart effektivare än sertralin (Zoloft) eller fluoxetin (Prozac) när det gäller att minska frekvensen av panikattacker.
  c.Dubbelblindstudier har bekräftat effekten av kombinationen antidepressiva/benzodiazepin vid initial behandling av panikstörning.
  d.Trots adekvat farmakologisk behandling är panikstörning en livslång sjukdom och så många som 50 % av individerna kommer att få återfall.
  e.Kognitiv beteendebehandling har tydligt visat sig vara sämre än läkemedelsbehandling vid behandling av panikstörning.

• En panikattack kan kännetecknas av alla följande symtom utom:a.huvudvärk
  b.hjärtklappning
  c.illamående
  d.avrealisering/depersonalisering
  e.Svettning

• Alla följande påståenden är sanna utom:a.Vid den inledande behandlingen av panikstörning är det bäst att börja med en låg dos medicinering för att undvika biverkningar som hjärtklappning och agitation, som kan skrämma patienten och efterlikna en panikattack.
  b.Depression, social fobi och missbruk är ofta komorbida hos patienter med panikstörning.
  c.Långvarig användning av bensodiazepiner vid behandling av panikstörning är aldrig indicerad.
  d.Minst en tredjedel av personer med panikstörning utvecklar undvikande (agorafobi) till platser där tidigare panikattacker har startat.
  e.Motiveringen för att använda en kombination av bensodiazepiner/antidepressiva medel i den inledande fasen av panikstörning är att bensodiazepinerna kommer att verka snabbt på den förväntade ångesten medan antidepressiva medel verkar långsammare för att blockera panikattackerna och även lindra komorbida depressiva symtom om de finns.

Klicka för att få svaren.