FREDAG, 18 januari 2002 (HealthDayNews) — En ny studie tyder på att gastrit skulle behandlas bättre med antibiotika än med potenta syrareducerande läkemedel, som enligt forskarna kan göra mer skada än nytta i vissa fall.

Studiens slutsats avviker från den vanliga behandlingen av tillståndet – att minska syran – och lämnade en annan expert med den intellektuella motsvarigheten till en upprörd mage.

”När man helt blockerar syraproduktionen uppmuntrar man tillväxten av bakterier, vilket i sin tur ökar maginflammationen och bäddar för kronisk gastrit”, säger studiens författare Dr Juanita Merchant, docent i internmedicin och fysiologi vid University of Michigan Health System.

Antibiotika, säger Merchant, ”angriper problemet vid källan – bakterierna”.

Gastrit är en inflammation i magsäcken.

Merchant säger att receptfria antacida som Tagamet, Pepcid AC och Zantac inte är lika skadliga eftersom de tillåter en viss syraproduktion att fortsätta. Men hon har invändningar mot kraftfulla receptbelagda antacida som kallas protonpumpshämmare – läkemedel som Prilosec (omeprazol), Prevacid (lansoprazol), Protonix (pantoprazol) eller Aciphex (rabeprazol), som fungerar genom att stänga av all syraproduktion.

”Dessa läkemedel hjälper inte mot gastrit, och de kan förvärra problemen genom att skapa en miljö som uppmuntrar bakterier att växa”, säger hon.

Andra läkare är inte lika snabba med att avfärda den konventionella visdomen.

Dr Ali Karakurum, gastroenterolog och biträdande professor i medicin vid Nassau University Medical Center i New York, anser att resultaten är ”högst tveksamma”.

Eliminering av bakterier, säger han, har visat sig vara till hjälp endast hos de patienter med magsårssjukdom orsakad av bakterien Helicobacter pylori. ”Det finns inga studier som visar att någon annan typ av bakterier är kopplad till gastrit, så jag måste ifrågasätta den grundläggande förutsättningen för studien”, tillägger Karakurum.

Merchants teori om bakteriemedierad gastrit kretsar kring ett ämne som kallas gastrin, en kemikalie som utsöndras av magslemhinnan som svar på inflammation – inklusive närvaron av bakterier. Gastrin, säger hon, utlöser produktionen av överskott av magsyra.

Och även om överskottet av syra i sig självt ofta får skulden för magbesvären, säger Merchant att hennes djurstudie visar att det kan finnas en anledning till att den finns där. Hon hävdar att de bakterier som sätter gastrin i rörelse – inte överskottet av syra – är den verkliga orsaken till magproblemen.

Ett ännu viktigare problem är att hon anser att utan behandling som är inriktad på att minska bakterierna kan vi förbereda oss för mycket allvarligare magproblem, inklusive cancer.

”Om du inte behandlar bakterierna kommer du inte att bli av med problemet – det är åtminstone vad våra studier visade”, säger Merchant.

Karakurum håller inte med. ”De flesta fall av gastrit är självbegränsande”, säger han. ”De försvinner av sig själva oavsett om man hittar eller behandlar någon bakterie eller inte”, säger han.

Merchants studie jämförde magsäckarna hos normala möss med de möss som genetiskt ändrats för att inte producera gastrin och därmed inte kunde producera magsyra.

I början av studien tvättade forskarna magsäckarna på alla möss och testade vätskan för att se om den innehöll bakterier. Genom att eliminera de möss som inte visade sig ha de magsårsframkallande H. pylori-bakterierna – som inte påverkas av syra – valde de ut de möss som testade positivt för tre andra typer av bakterier: Lactobacillus, Enterobacter och Staphylococcus.

Gruppen infekterade möss med brist på gastrin behandlades med antibiotika i 20 dagar. De infekterade mössen med normala nivåer av gastrin behandlades i 60 dagar med protonpumpshämmaren omeprazol.

I slutet av studien undersökte forskarna återigen magsäckarna hos mössen.

De möss som fick antibiotikan uppvisade en markant minskning av inflammation och bakterier, visade studien. De möss som fick det syrablockerande omeprazol visade sig ha ökad inflammation och fler bakterier än när studien inleddes.

Fortsättningsvis resulterade efterföljande behandling av den andra gruppen med antibiotika i en liknande minskning av inflammation som man sett i den första gruppen — trots att mössen fortsatte med omeprazol.

Karakurum finner en viktig brist i studiedesignen.

”H. pylori-bakterier finns inte i magsäcken. Det krävs en biopsi av vävnaden, där den gömmer sig”, säger han. Att inte hitta H. pylori i slemhinnan är inte en bekräftelse på att den inte fanns där, säger Karakurum. Och om den fanns, säger han, skulle det förklara förbättringen hos de möss som tog antibiotikan. Det skulle också förklara varför antaciderna inte fungerade.

Studien publicerades samtidigt i januarinumren av tidskrifterna Gastroenterology och American Journal of Physiology.

Vad man kan göra

För en översikt över vanliga magproblem och effektiva behandlingar, besök American College of Gastroenterology.

För specifik information om hur man hanterar gastrit, besök The Merck Manual.

För att lära dig mer om hur protonpumpshämmare fungerar, klicka här.