Förstagångsbehandling av tuberkulos för läkemedelskänslig tuberkulos
Här visas de fyra läkemedlen i standardregimen för första linjens läkemedel. Dessutom visas datum då dessa fyra läkemedel upptäcktes – alla för mer än 40 år sedan.
Tuberkulos, som beror på en infektion med Mycobacterium tuberculosis, kan botas med en kombination av förstalinjenättika som tas dagligen i flera månader.
Multidrugresistent tuberkulos (MDR TB) och andrahandsbehandlingar
MDR TB uppstår när en stam av Mycobacterium tuberculosis är resistent mot isoniazid och Rifampin, två av de mest kraftfulla första linjens läkemedel. För att bota MDR TB måste sjukvården vända sig till en kombination av andrahandsläkemedel, varav flera visas här. Andra linjens läkemedel kan ha fler biverkningar, behandlingen kan pågå mycket längre och kostnaden kan vara upp till 100 gånger högre än för första linjens behandling. MDR TB-stammar kan också bli resistenta mot andra linjens läkemedel, vilket ytterligare komplicerar behandlingen.
Extensivt läkemedelsresistent tuberkulos (XDR TB) – behandlingsalternativ
Bedaquilin och Delamanid är nya läkemedel. Etambutol, pyrazinamid, thioamider, cikloserin, para-aminosalicylsyra, streptomycin och klofazimin är möjligen effektiva. Kanamycin, kapreomycin och amikacin är injicerbara andrahandsmedel.
XDR TB uppstår när en Mycobacterium tuberculosis-stam är resistent mot isoniazid och rifampicin, två av de kraftfullaste läkemedlen i första linjen, samt mot viktiga läkemedel i andra linjens regim – alla fluorokinoloner och minst ett av de tre injicerbara läkemedlen ovan. XDR TB-stammar kan också vara resistenta mot ytterligare läkemedel, vilket kraftigt komplicerar behandlingen.
Nya kandidatläkemedel mot tuberkulos under utveckling
Flera nya typer av tuberkulosläkemedel som för närvarande är under utveckling visas här. NIAID har stött utvecklingen av fem av dessa substanser, SQ-109, PA-824 (Pretomanid), Sutezolid, Linezolid och Meropenem, som anges med asterisker (*) ovan.
Aktionsmekanismer för nuvarande tuberkulosläkemedel
Thioamider, nitroimidazoler, etambutol och cikloserin verkar på cellväggssyntesen. Diarylkinolin hämmar ATP-syntas. PAS, fluorokinoloner, cykliska peptider och aminoglykosider verkar på DNA.
Tukulosaläkemedel är inriktade på olika aspekter av Mycobacterium tuberculosis biologi, bland annat genom att hämma syntesen av cellväggar, proteinsyntesen eller nukleinsyresyntesen. För vissa läkemedel har verkningsmekanismerna inte identifierats fullt ut.
Verkningsmekanismer för tuberkulosläkemedel under utveckling
Nitroimidazoler, SQ-109,, Meropenem och Benzothiazinoner verkar på cellväggssyntesen. Imidazopyridinamid hämmar ATP-syntesen. Rifamyciner, oxazolidinoner och makrolider verkar på DNA.
Tuberkulosläkemedel är inriktade på olika aspekter av Mycobacterium tuberculosis biologi, bland annat genom att hämma cellväggssyntesen, proteinsyntesen eller nukleinsyrasyntesen. För vissa läkemedel har verkningsmekanismerna inte identifierats fullt ut.
Om illustrationerna
Fotot av Mycobacterium tuberculosis kommer från Centers for Disease Control and Prevention, CDC/Dr Ray Butler, Janice Carr. Illustrationen är offentligrättslig. Vänligen ange National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).
Övrig information om tuberkulos
- Arbetsgruppen för nya tuberkulosläkemedel
- Handbook of Anti-Tuberculosis Agents (PDF) 2008
- TB Alliance
.