Kwas arachidonowy jest utleniony i dalej przekształcany w różne produkty, które pośredniczą lub modulują reakcje zapalne. W szlaku cyklo-oksygenazy, który jest hamowany przez niesteroidowe leki przeciwzapalne, powstają prostaglandyny rozszerzające naczynia krwionośne, takie jak PGE2 i prostacyklina (PGI2), a także tromboksan A4, silny czynnik agregujący płytki krwi. Ostatnie prace wykazały znaczenie produktów powstających w różnych reakcjach katalizowanych przez lipooksygenazę. Leukotrieny powstają w wyniku wstępnego utlenienia przy C-5, po którym następuje dalsza przemiana do niestabilnego epoksydowego produktu pośredniego, leukotrienu A4 (LTA4). Pośrednik ten może być przekształcony w LTB4 przez hydrolizę i w LTC4 przez koniugację z glutationem. Powstawanie leukotrienu, LTA4, jest katalizowane przez 5-lipoksygenazę posiadającą zarówno aktywność lipooksygenazy, jak i syntazy LTA4. W przeciwieństwie do innych lipooksygenaz, enzym ten wymaga wielu czynników stymulujących do maksymalnej aktywności. Należą do nich Ca2+, ATP i trzy niedializowalne składniki komórkowe. Niedawno sklonowano cDNA dla ludzkiej 5-lipoksygenazy i LTA4-hydrolazy oraz wydedukowano sekwencje aminokwasowe tych enzymów. LTC4 i jego metabolity, LTD4 i LTE4, zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych i kurczą mięśnie gładkie dróg oddechowych. Leukotrien B4 powoduje przyleganie neutrofili do komórek śródbłonka i jest silnym czynnikiem chemotaktycznym. Stymuluje również uwalnianie enzymów lizosomalnych i wytwarzanie anionu ponadtlenkowego w neutrofilach. W wyniku utleniania kwasu arachidonowego przy C-12 i C-15 powstają produkty (5S, 12S-DHETE i 14,15-DHETE), które mogą modulować różne funkcje neutrofilów. Ostatnio odkryto nową grupę produktów pochodnych kwasu arachidonowego. Związki te (lipoksyny), powstające w wyniku utleniania przy C-5 i C-15 oraz dodatkowych reakcji, zawierają strukturę sprzężonego tetraenu i trzy grupy alkoholowe.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)