BRIEF COMMUNICATION

Rok : 2019 | Volume : 6 | Issue : 1 | Page : 72-75

Clubbing: Najstarszy objaw kliniczny w medycynie
Rakesh Agarwal1, Rashmi Baid2, Dhurjati Prasad Sinha1
1 Department of Cardiology, IPGME and R, Kolkata, West Bengal, India
2 Genome Fertility Institute, Kolkata, West Bengal, India

Adres do korespondencji:
Rakesh Agarwal
IPGME and R and SSKM Hospital, Kolkata, West Bengal
Indie

Source of Support: Brak, Conflict of Interest: Brak

Check

DOI: 10.4103/cjhr.cjhr_68_17

Jak cytować ten artykuł:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Najstarszy objaw kliniczny w medycynie. CHRISMED J Health Res 2019;6:72-5

Jak cytować ten URL:
Agarwal R, Baid R, Sinha DP. Clubbing: Najstarszy objaw kliniczny w medycynie. CHRISMED J Health Res 2019 ;6:72-5. Available from: https://www.cjhr.org/text.asp?2019/6/1/72/252296

Introduction

Digital clubbing był przez wieki uważany za złowieszczy znak, często oznaczający obecność strasznej choroby wewnętrznej. Clubbing jest opisywany jako bulwiasty, jednolity obrzęk końcowego paliczka palca. Proliferacja i obrzęk tkanki łącznej prowadzi do utraty normalnego kąta między paznokciem a łożyskiem paznokcia. Acropachy to inna nazwa clubbingu, choć używana rzadko. Inne synonimy to paznokcie hipokratejskie, dysakromelia, palec Trommelschlagela, hipokratyzm cyfrowy, paznokcie szklane, palce podudzia, palce papuzie, paznokcie w kształcie głowy węża. Clubbing jest zazwyczaj nabyty i często odwracalny. Co więcej, clubbing jest bezbolesny, chyba że towarzyszy mu osteoartropatia przerostowa (HOA). HOA charakteryzuje się zapaleniem okostnej kości długich, bólem stawów i clubbingiem. Może mieć charakter pierwotny (dziedziczenie autosomalne dominujące) lub wtórny do choroby podstawowej…,

Rycina 1: Clubbing obu kończyn górnych i dolnych Kliknij tutaj, aby zobaczyć

Przeglądamy historię, epidemiologię, patofizjologię, cechy kliniczne i znaczenie tego objawu o dużej wartości klinicznej w medycynie.

Epidemiologia

Dokładna częstość występowania clubbingu z różnych przyczyn pozostaje nieznana. Uważa się, że występuje ono w 1% przypadków przyjęć do oddziałów internistycznych, a w blisko 40% przypadków jest związane z poważną chorobą. Około 2% zdrowych ochotników może mieć clubbing. Blisko 75%-80% przypadków jest związanych z przewlekłymi chorobami płuc, 10%-15% z chorobami układu krążenia, 5%-10% z przewlekłymi chorobami wątroby i przewodu pokarmowego, wreszcie 5%-10% z różnymi schorzeniami.

Historia

Cyfrowy clubbing jest uważany za najstarszy objaw kliniczny w medycynie. Prawdopodobnie po raz pierwszy zostało opisane przez Hipokratesa w V wieku p.n.e. w związku z przewlekłą odma. Pisał on: „paznokcie wydają się zakrzywione, a pacjent cierpi tak, jakby miał w środku ropę”. Pod koniec XIX wieku Bamberger i Marie nazwali okostnowy rozrost kości rurkowatych towarzyszący clubbingowi jako płucny HOA., Później z oczywistych względów zrezygnowano z przyrostka „płucny”.
Rice i Rowland w 1961 roku opisali stosunek głębokości paliczków dystalnych do międzypaliczkowych wynoszący >1:1 jako objaw clubbingu. Lovibond opisał objaw Lovibonda w 1938 r., Schamroth wykazał zatarcie okna w kształcie rombu utworzonego przez przeciwległe powierzchnie grzbietowe paliczków końcowych u siebie, po przebyciu trzech epizodów infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Patofizjologia

Żadna pojedyncza teoria nie może wyjaśnić wszystkich przyczyn clubbingu. Uważa się, że kluczową rolę odgrywa czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego. Produkowany w różnych nowotworach złośliwych i stymulowany przez niedotlenienie, znany jest z indukowania hiperplazji naczyń, obrzęku i proliferacji fibroblastów lub osteoblastów, co prowadzi do powstawania zatorów.,
Jedna z teorii sugeruje, że megakariocyty i grudki płytek krwi powodują powstawanie zatorów. Megakariocyty są stale uwalniane ze szpiku kostnego i fragmentują się w płytki krwi w płucnym łożysku kapilarnym. W przerzutach z prawego do lewego oskrzela i oskrzelu rakowatym megakariocyty lub ich fragmenty omijają kapilary płucne. Podobnie duże skupiska płytek krwi tworzą się w wielkich tętnicach lub po lewej stronie serca w takich stanach, jak podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia lub tętniak podobojczykowy. Te docierają do opuszek palców poprzez krwiobieg i uwalniają płytkopochodny czynnik wzrostu, który z kolei prowadzi do przerostu tkanki łącznej i clubbingu.,,
Hormon wzrostu również został uwzględniony. Neuronalny mechanizm obejmujący układ błędny jest spójny z faktem, że clubbing może być odwrócony przez wagotomię. Ten neurocyrkulacyjny odruch prowadzi do zwiększonego przepływu krwi i w konsekwencji do clubbingu.,

Wywoływanie objawu

Clubbing zwykle najpierw rozwija się w kciuku i palcu wskazującym. Wczesne clubbing może być wykryte za pomocą znaku „pływającego paznokcia” i „znaku profilu.”
Objaw pływającego paznokcia jest demonstrowany przez wywieranie nacisku na korzeń płytki paznokciowej. Normalnie, nacisk nie powoduje żadnych ruchów w tym miejscu. W clubbingu występuje ruch w kierunku kości. Objaw profilu odnosi się do zwiększonego kąta pomiędzy płytką paznokciową a skórą pokrywającą proksymalną część paliczka dystalnego (kąt Lovibonda). Kąt ten zwiększa się powyżej 180° w porównaniu z kątem prawidłowym <160°. Zatarcie kąta między paznokciem a łożyskiem paznokcia jest pierwszym objawem clubbingu i jest cechą stałą.,

Objaw Schamrotha polega na ułożeniu obu kciuków dłoni pacjenta tyłem do siebie z wyrównanymi opuszkami palców i stawami międzypaliczkowymi. Normalnie, widoczny jest obszar w kształcie rombu. W przypadku clubbingu, ta pusta przestrzeń jest utracona. Objaw ten ma dużą wartość w różnicowaniu clubbingu od pseudoclubbingu.,,
W późnych stadiach paznokieć przyjmuje nieprawidłowo wypukły wygląd, znany jako paznokieć „kryształek zegarka”. W późniejszym okresie cały paliczek dystalny staje się powiększony i bulwiasty, przypominając podudzie.
Clubbing ma cztery stopnie:

1. Fluktuacja jest pozytywna ze względu na zwiększoną proliferację komórek u podstawy paznokcia z zatarciem kąta onychodermalnego
2. Stopień 1+ – zwiększona średnica przednio-tylna i poprzeczna paznokcia
3. Stopień 2+ – zwiększenie tkanki miazgi skutkujące pojawieniem się dzioba papugi lub podudzia
4. Stopień 3+ – HOA.

W przypadku HOA pacjent może skarżyć się na głęboki ból nad dystalnymi kończynami, gorszy w nocy i przy uzależnieniu. Może występować tkliwość, ciepło, zaczerwienienie lub obrzęk nad dystalnymi kośćmi długimi, szczególnie goleni. Późniejsze zmiany autonomiczne, takie jak rumienienie się, pocenie się lub blednięcie, mogą być zauważone w dotkniętych dłoniach i stopach.,

Znaczenie kliniczne

Clubbing lub HOA może stanowić pierwsze kliniczne wskazanie leżącej u podstaw poważnej choroby. Jest ono jednak łatwo przeoczone podczas rutynowego badania klinicznego. Rozwój clubbingu trwa latami, chociaż czasami rozwija się nagle. Przyczyny są wymienione w . Czasami clubbing może być jednostronny lub jednocyfrowy.,,,, Clubbing różnicowy odnosi się do clubbingu obecnego w palcach stóp, ale nie w palcach i może być widoczny w koarktacji aorty lub drożnym przewodzie tętniczym z odwróceniem shuntu,

Tabela 1: Przyczyny clubbingu Kliknij tutaj, aby zobaczyć

Tabela 2: Przyczyny jednostronnego clubbingu Click here to view

Tabela 3: Causes of unidigital clubbing Click here to view

While clubbing may be seen in any type of lung cancer, it often occurs with squamous and adenocarcinomas and less frequently with small cell carcinoma. Bardzo ważne jest uwzględnienie innych objawów HOA, ponieważ u 90% dorosłych z kompletnym, nierodzinnym zespołem HOA rozwinęła się lub rozwinie się choroba nowotworowa!,
Gruźlica (TB) sama w sobie nie powoduje clubbingu, chociaż mówi się o jego występowaniu w przypadku gruźlicy jamistej, przy współzakażeniu gruźlicą płucną/HIV oraz w przypadku rozwijającej się bronchiektazie., W badaniu przeprowadzonym w Ugandzie, 30% pacjentów z plwocino-dodatnią gruźlicą płuc i tylko 2% zdrowych ochotników miało clubbing. Wykazano jednak, że nie ma to związku ze współistniejącą chorobą HIV, radiograficzną rozległością choroby i stanem odżywienia, ocenianym na podstawie poziomu albumin. Słaby stan sprawności i wcześniejsza gruźlica w wywiadzie wiązały się z występowaniem clubbingu.

Pseudoklubbing pojedynczego palca był opisywany w przypadku guza podpaznokciowego, pseudocysty lub osteoid osteoma. Uogólnione pseudoklubbingi mogą być obserwowane z każdą chorobą powodującą akroosteolizę.

Rokowanie

Klubbing jest uważany za zły znak prognostyczny, co oznacza, że choroba jest w zaawansowanym stadium. Wykazano to u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową, zwłóknieniem płuc, azbestozą, mukowiscydozą, chorobą Gravesa-Basedowa, zapaleniem płuc z nadwrażliwości i gruźlicą.,,, Jednak rokowanie w przypadku clubbingu zależy również od procesu leżącego u jego podłoża. Leczenie choroby podstawowej często prowadzi do całkowitego ustąpienia clubbingu i jest obecnie jedyną uznaną metodą leczenia clubbingu. Wykazano to w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna, guzów opłucnej, zespołu wątrobowo-płucnego z przeszczepem, a także terapii przeciwbakteryjnej.,
Nowy początek clubbingu u pacjenta z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc zwykle oznacza rozwój raka bronchogennego, pod warunkiem wykluczenia towarzyszącego mu bronchiektazowego zapalenia oskrzeli i ropnia płuca. Podobnie, rozwój clubbingu z sinicą u pacjentów z wrodzonymi chorobami acyanoidalnymi zwykle sugeruje odwrócenie shuntu i złe rokowanie.

Wnioski

Wartość clubbingu jako odrębnego objawu klinicznego ze wszystkimi jego niezwykłymi cechami zawsze stanowi interesującą dyskusję. Jego wartość jako okna do medycyny wewnętrznej nie może być wyolbrzymiona. Od wieków hipnotyzuje klinicystów i słusznie. Dzięki współczesnym badaniom i literaturze, a także dzięki nowemu zrozumieniu patogenezy tego zjawiska, nowsze terapie w postaci leczenia przeciwpłytkowego i przeciwcytokinowego mogą kiedyś okazać się przydatne w leczeniu clubbingu. Do tego czasu możemy jedynie podziwiać jej kliniczną użyteczność i bogate dziedzictwo.
Wsparcie finansowe i sponsoring
Nie dotyczy.
Konflikt interesów
Brak konfliktu interesów.

	McPhee SJ. Clubbing. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd ed., Ch. 44. Boston: Butterworths; 1990. Dostępne od: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK366/. .
	Lyons AS, Petrucelli RJ. Medicine: An Illustrated History. New York: Abrams INC Publishers; 1978. s. 216.
	Myers KA, Farquhar DR. Racjonalne badanie kliniczne. Czy ten pacjent ma clubbing? JAMA 2001;286:341-7.
	Martínez-Lavín M, Matucci-Cerinic M, Jajic I, Pineda C. Hypertrophic osteoarthropathy: Consensus on its definition, classification, assessment and diagnostic criteria. J Rheumatol 1993;20:1386-7.
	Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC 3rd. Clubbing: An update on diagnosis, differential diagnosis, pathophysiology, and clinical relevance. J Am Acad Dermatol 2005;52:1020-8.
	Vandemergel X, Renneboog B. Prevalence, etiologies and significance of clubbing in a department of general internal medicine. Eur J Intern Med 2008;19:325-9.
	Ddungu H, Johnson JL, Smieja M, Mayanja-Kizza H. Digital clubbing in tuberculosis – Relationship to HIV infection, extent of disease and hypoalbuminemia. BMC Infect Dis 2006;6:45.
	Martinez-Lavin M. Odkrywanie przyczyny najbardziej starożytnego objawu klinicznego medycyny: Finger clubbing. Semin Arthritis Rheum 2007;36:380-5.
	Boyer-Duck E, Dajer-Fadel WL, Hernández-Arenas LÁ, Macías-Morales MP, Rodríguez-Gómez A, Romo-Aguirre C, et al. Pierre-Marie-Bamberger syndrome and solitary fibrous tumor: A rare association. Asian Cardiovasc Thorac Ann 2018;26:154-7.
	Chakraborty RK, Sharma S. Hypertrophic Osteoarthropathy, Secondary. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018. Dostępne od: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513342/. .
	Schamroth L. Personal experience. S Afr Med J 1976;50:297-300.
	Rajagopalan M, Schwartz RA. Assessment of clubbing. London: BMJ Publishing Group Ltd.; 2015. Dostępne z: http://www.bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/623.html. .
	Dickinson CJ, Martin JF. Megakaryocyty i kępki płytek krwi jako przyczyna palców clubbing. Lancet 1987;2:1434-5.
	Gantait K. Idiopathic clubbing – A typical presentation. J Assoc Physicians India 2012;60:116.
	Rao BN. Clinical Examination in Cardiology. New Delhi: Elsevier; 2014.
	Kurzrock R, Cohen PR. Cutaneous paraneoplastic syndromes in solid tumors. Am J Med 1995;99:662-71.
	Santiago MB, Lima I, Feitosa AC, Braz Ade S, Miranda LG. Pseudoklubbing: Czy różni się od clubbingu? Semin Arthritis Rheum 2009;38:452-7.
	Adekile AD. Arterial oxygen tension, haemoglobin F and red cell 2, 3 diphosphoglycerate in sickle cell anaemia patients with digital clubbing. Ann Trop Paediatr 1989;9:165-8.
	Marrie TJ, Brown N. Clubbing of the digits. Am J Med 2007; 120:940-1.

Ryciny

.