External Genital Tract Abnormalities
Wrodzone nieprawidłowości prącia i napletka u psów i kotów to duplikacja prącia (diphallia), niemożność oddzielenia się fałdu balanopreputialnego (przetrwałe wędzidełko prącia), niemożność wysunięcia prącia z napletka (fimoza), hipoplazja napletka i prącia spowodowana niedojrzałością oraz zakończenie cewki moczowej prącia w nieprawidłowym miejscu (hipospady). Nabyte nieprawidłowości prącia i napletka u psów obserwowane w pierwszym roku życia obejmują wypadanie cewki moczowej i balanoposthitis.
Dublacja błony kloaki podczas rozwoju embrionalnego może prowadzić do duplikacji cewki moczowo-płciowej, powodując duplikację prącia i napletka (diphallia). Ta rzadka wada została opisana u trzech psów w wieku od 5 do 6 miesięcy: jednego rasy German Shorthaired Pointer i dwóch niespokrewnionych psów rasy pudel. Wszystkie trzy psy wykazywały kliniczne objawy krwiomoczu, krwiomoczu i nietrzymania moczu, a także wykazywały całkowite zdwojenie pęcherza moczowego. Diagnozę stawia się na podstawie oględzin (Rysunek 39-6). Jeden z właścicieli zauważył dwa strumienie moczu podczas oddawania moczu. Osobniki dotknięte tą chorobą mogą być również obustronnie wnętrami z jednostronnym wodonerczem i jednostronną agenezją nerek, co może prowadzić do niewydolności nerek wtórnej do odmiedniczkowego zapalenia nerek.
Przetrwałe wędzidełko jest cienką błoną włóknistej tkanki łącznej łączącej brzuszny aspekt czubka prącia z napletkiem lub trzonem prącia, co może powodować brzuszne lub boczne odchylenie czubków prącia (fallocampsis) (Rycina 39-7). Jego obecność przypisuje się nieprawidłowemu rozpuszczeniu fałdu balanopreputialnego (proces zależny od androgenów). Stan ten opisywano u kilku ras psów, ale Cocker Spaniele i Pudle są nadreprezentowane. Przetrwałe wędzidełka występują również u kotów. Zwierzęta dotknięte przetrwałym wędzidełkiem mogą nie wykazywać żadnych objawów lub mogą wykazywać dyskomfort podczas oddawania moczu lub kopulacji (erekcja). Dodatkowe objawy kliniczne obejmują nadmierne wylizywanie i zapalenie skóry na przyśrodkowej stronie tylnych kończyn, wtórne do odparzenia moczem. Diagnozę stawia się na podstawie oględzin. Leczenie polega na przecięciu wędzidełka nożyczkami, co może być wykonane w znieczuleniu miejscowym. Opisano przypadki naturalnej kopulacji przez dotkniętego chorobą psa po korekcji chirurgicznej.
Niezdolność do wysuwania prącia z napletka (phimosis) jest wadą, która może być wrodzona u pseudohermafrodytów lub w przypadkach wrodzonego zwężenia napletka. Wrodzone zwężenie napletka odnotowano u owczarków niemieckich, Bouvier des Flandres, Labradorów Retrieverów oraz Golden Retrieverów i jest ono prawdopodobnie dziedziczne, ponieważ zaobserwowano, że kilka spokrewnionych miotów i dotkniętych nim osobników ma prawidłowy kariotyp. U ciężko chorych noworodków może dojść do zapalenia okostnej i posocznicy, co w przypadku braku leczenia prowadzi do śmierci w ciągu pierwszych 10 dni po urodzeniu. Fimoza może być również stanem nabytym, wtórnym do zapalenia, obrzęku, nowotworu lub obecności tkanki bliznowatej jako konsekwencji gojenia się ran po urazach prącia lub napletka. Opisywano ją również u dorosłego, nieuszkodzonego kota rasy DSH, u którego stwierdzono dysurię. Jeśli otwór napletka jest wystarczająco duży, aby umożliwić całkowite oddanie moczu, pacjenci mogą nie wykazywać żadnych objawów, z wyjątkiem niezdolności do wysuwania prącia podczas rozrodu. Diagnoza jest stawiana na podstawie oględzin. Fimoza może być leczona za pomocą chirurgicznego powiększenia napletka poprzez usunięcie klina tkanki w kształcie litery V na poziomie otworu napletka, co zapobiegnie gromadzeniu się moczu i nawracającemu zapaleniu napletka.
Psy z hipoplazją napletka są zazwyczaj przedstawiane z powodu wysuwania się prącia (właściciele mogą błędnie interpretować to jako stały problem z erekcją) lub nietrzymania moczu. Wypukłość prącia (parafimoza) może prowadzić do wysuszenia błony śluzowej prącia. Parafimoza może również wystąpić wtórnie do zwężenia napletka lub po kastracji. W przypadku hipoplazji napletka, chirurgiczna rekonstrukcja napletka (poprzez wytworzenie płata przedłużającego szypułkę) oraz, w mniej ciężkich przypadkach, fallopeksja wewnątrz napletka, okazały się skuteczne u psów.
Hipoplazja prącia i niedojrzałość prącia wskazują na niedorozwój prącia w wartościach bezwzględnych (hipoplazja) lub w stosunku do masy ciała (niedojrzałość). Niedojrzałość prącia (mniejsza średnica, zmniejszony rozmiar i promienistość os prącia) może być przypisana przedpokwitaniowej gonadektomii. Hipoplazję prącia opisywano u psów rasy Great Dane, Collie, Doberman Pinscher i Cocker Spaniel. Hipoplazja prącia została opisana u samic pseudohermafrodytów (78,XX z jajnikami i zewnętrznymi narządami płciowymi, które zostały zmaskulinizowane w wyniku prenatalnej ekspozycji na androgeny; 78,XX z obustronnymi wnętrami jąder i męskimi zewnętrznymi narządami płciowymi). Hipoplazja prącia została również opisana u kocura żółwia szylkretowego z hipoplastycznymi jądrami (38,XX w niektórych komórkach i 57,XXY w innych). Chociaż zwierzęta dotknięte chorobą mogą być bezobjawowe, objawy kliniczne mogą obejmować dyzurię, krwiomocz i kapanie moczu wtórne do gromadzenia się moczu i infekcji w obrębie napletka. Diagnoza jest stawiana na podstawie oględzin. Badanie histologiczne tkanki gonadalnej z oceną kariotypu jest konieczne, aby wykluczyć stan interseksualny. Jeśli jest to wskazane, hipoplazja prącia może być leczona przez amputację prącia i uretrostomię.
Hypospadias jest stanem, w którym napletek i/lub cewka moczowa prącia nie zamyka się całkowicie podczas rozwoju, co wynika z niepełnego zamknięcia fałdów cewki moczowej. Częstość występowania hipospadynii u psów wynosi 0,003%, ale należy zauważyć, że badana populacja nie obejmowała szczeniąt martwo urodzonych, zgonów noworodków z ciężką postacią choroby, ani psów z niezdiagnozowanymi, łagodnymi przypadkami. Hypospadias występuje w połączeniu z pseudohermafrodytami męskimi i feminizacją jąder (patrz następny paragraf). Hypospadias rozwija się w wyniku nieodpowiedniej produkcji androgenów przez płód, niewystarczającej aktywności 5-α reduktazy płodowej lub nieefektywnych receptorów androgenowych płodu. 5-α reduktaza jest enzymem, który przekształca testosteron w DHT. Wrodzony niedobór 5-α reduktazy, spowodowany cechą autosomalną recesywną, skutkuje hipoplazją krocza i moszny, która przypomina pochwę ze ślepą torebką. U osób z tym fenotypem występują struktury przewodu najądrza i nasieniowodu (vas deferens). U genetycznie żeńskich psów i kotów hipospady mogą być również wywołane przez matczyne podawanie androgenów lub progestagenów w czasie ciąży lub przez karmienie ciężarnej matki bolesną dietą ubogą w witaminę A. U gatunków innych niż kot i pies, ekspozycja in utero na estrogenne lub antyandrogenne substancje chemiczne zaburzające gospodarkę hormonalną (np. ftalany, fitoestrogeny) może również wywołać hipospady. Otwór cewki moczowej może znajdować się w żołędzi, trzonie prącia, połączeniu przedmoczowym lub kroczu (Rycina 39-8). Hyppospadias gruczołowa jest łagodniejsza, podczas gdy hypospadias kroczowa jest bardziej poważna. Stan ten może występować oddzielnie lub w połączeniu z innymi wadami somatycznymi, takimi jak jednostronna agenezja nerek, wnętrostwo, rozszczep moszny i PMDS. Hypospadias jest dobrze znaną wadą u niektórych ras psów, takich jak Boston Terrier. Zwierzęta dotknięte tą wadą mogą być bezobjawowe, szczególnie jeśli występuje tylko typ gruczołowy, który nie wymaga leczenia. Pozostałe postacie często charakteryzują się nietrzymaniem moczu i pachwinowym zapaleniem skóry wtórnym do odparzenia moczu i zakażenia regionalnych powierzchni śluzówkowo-skórnych. Rozpoznanie stawia się na podstawie oględzin i cewnikowania cewki moczowej. Poznanie etiologii wymaga wykonania badania histologicznego gonad z oceną kariotypu. Leczenie polega na chirurgicznej korekcji wady. Chirurgiczna naprawa zależy od położenia i stopnia zaawansowania wady. Chirurgiczna naprawa wady wymaga zazwyczaj oddzielenia błony śluzowej cewki moczowej od skóry w miejscu połączenia śluzówkowo-skórnego i zszycia naciętych brzegów błony śluzowej cewki moczowej, zwracając uwagę na to, aby nie umieszczać węzłów w świetle cewki moczowej (ponieważ może to powodować tworzenie się kamieni). Amputacja prącia i napletka do poziomu otworu cewki moczowej jest zazwyczaj wykonywana w przypadku hipoplazji prącia, podczas gdy całkowita amputacja prącia i uretrostomia mosznowa lub kroczowa są wymagane w przypadku hipoplazji mosznowej lub kroczowej.
Feminizacja jąder jest recesywnym defektem receptora androgenowego sprzężonego z chromosomem X u samców psów i kotów. Połowa (50%) męskiego potomstwa od samic noszących ten defekt będzie dotknięta feminizacją jąder. Samce dotknięte tym defektem mają kariotyp XY, są obustronnie wnętrami i wykazują normalną regresję struktur müllerowskich z subnormalną maskulinizacją wewnętrznych i zewnętrznych tkanek reagujących na androgeny. Zewnętrzne narządy płciowe różnią się od niekompletnie męskich (w tym hypospadias i przetrwałe wędzidełko) do niekompletnie kobiecych (krótka, ślepo zakończona pochwa) (Rycina 39-9). Dotknięte samce z żeńskimi zewnętrznymi narządami płciowymi są uważane przez swoich właścicieli za samice do czasu dojrzewania płciowego, a łechtaczkowatość rozwija się w wyniku stymulacji androgenami z wnętrów jąder.
Wypadnięcie dystalnej cewki moczowej prącia przez ujście zewnętrzne cewki moczowej jest opisywane jako wrodzony idiopatyczny problem u młodych psów i jako konsekwencja podniecenia seksualnego lub zakażenia cewki moczowej u dorosłych psów. Jest to rzadkie zaburzenie nabyte, występujące prawie wyłącznie u Buldogów angielskich i Boston Terrierów. Problem ten nie został opisany u kotów. Objawy obejmują krwawienie z prącia i polucjokurię. Osobniki dotknięte tym schorzeniem mogą być zgłaszane z powodu krwotoku z błony śluzowej cewki moczowej. Zalecane leczenie polega na amputacji wywiniętej tkanki, a następnie przyszyciu błony śluzowej cewki moczowej do błony śluzowej prącia. Kastracja nie zapobiega nawrotom, a u niektórych psów, które pozostawiono nienaruszone, nie dochodzi do nawrotów.
Zapalenie błony śluzowej prącia i napletka (balanoposthitis) jest na ogół spowodowane przez normalną florę bakteryjną, ale może być również wywołane przez herpeswirusy, zakażenia blastomikozą lub zakaźne nowotwory weneryczne. Osoby dotknięte chorobą mogą nie mieć żadnych objawów lub mogą wykazywać podrażnienie poprzez lizanie dotkniętego obszaru. Diagnostyka opiera się na oględzinach, cytologii złuszczeniowej i hodowli zmian zapalnych. W wielu przypadkach, najlepszym sposobem leczenia zapalenia stercza u dzieci jest łagodne zaniedbanie. Leczenie balanoposthitis wywołanego prawidłową florą bakteryjną polega na codziennym oczyszczaniu otworu napletka w celu usunięcia wysięku i przepłukiwaniu jamy napletka solą fizjologiczną lub rozcieńczonym (10%) roztworem białego octu. Leczenie ogólnoustrojowe antybiotykami może wydłużyć przebieg zakażenia i spowodować selekcję bardziej patogennych, opornych bakterii. U noworodków powyżej 3 tygodnia życia zakażenia wirusem opryszczki mają tendencję do samoograniczania się i nie wymagają specyficznego leczenia. W zakażeniach blastomikozą i zakaźnymi nowotworami wenerycznymi należy zastosować bezpieczne dla dzieci terapie przeciwgrzybicze i chemioterapeutyczne.