Atomoksetyna (Strattera, silny i selektywny inhibitor presynaptycznego transportera noradrenaliny, jest stosowana klinicznie w leczeniu zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u dzieci, młodzieży i dorosłych. Atomoksetyna charakteryzuje się wysoką rozpuszczalnością w wodzie i przepuszczalnością błony biologicznej, co ułatwia jej szybkie i całkowite wchłanianie po podaniu doustnym. Bezwzględna doustna biodostępność waha się od 63 do 94%, co zależy od stopnia jej metabolizmu pierwszego przejścia. W klirensie ogólnoustrojowym atomoksetyny biorą udział trzy szlaki metabolizmu oksydacyjnego: aromatyczna hydroksylacja pierścieniowa, hydroksylacja benzylowa i N-demetylacja. Aromatyczny pierścień-hydroksylacja prowadzi do powstania głównego oksydacyjnego metabolitu atomoksetyny, 4-hydroksyatomoksetyny, który jest następnie glukuronidowany i wydalany z moczem. W powstawaniu 4-hydroksyatomoksetyny bierze udział przede wszystkim polimorficznie wyrażony enzym cytochrom P450 (CYP) 2D6. W związku z tym istnieją dwie odrębne populacje osób: osoby wykazujące zdolność aktywnego metabolizmu (osoby o szerokim metabolizmie CYP2D6) oraz osoby wykazujące słabą zdolność metabolizmu (osoby o słabym metabolizmie CYP2D6) dla atomoksetyny. Na doustną biodostępność i klirens atomoksetyny wpływa aktywność CYP2D6, niemniej jednak parametry farmakokinetyczne osocza są przewidywalne u pacjentów wykazujących ekstensywny i słaby metabolizm. Po podaniu pojedynczej dawki doustnej, atomoksetyna osiąga maksymalne stężenie w osoczu w ciągu około 1-2 godzin od podania. U osób o szerokim metabolizmie atomoksetyna ma okres półtrwania w osoczu wynoszący 5,2 godziny, natomiast u osób o słabym metabolizmie okres półtrwania w osoczu wynosi 21,6 godziny. Ogólnoustrojowy klirens osoczowy atomoksetyny wynosi 0,35 i 0,03 L/h/kg, odpowiednio u osób o szerokim i słabym metabolizmie. Odpowiednio, średnie stężenia w osoczu w stanie stacjonarnym są około 10-krotnie większe u osób o słabym metabolizmie w porównaniu z osobami o ekstensywnym metabolizmie. Po podaniu wielokrotnym występuje kumulacja atomoksetyny w osoczu u osób słabo metabolizujących, ale bardzo niewielka u osób ekstensywnie metabolizujących. Objętość dystrybucji wynosi 0,85 L/kg, co wskazuje, że atomoksetyna jest rozprowadzana w całkowitej wodzie ustrojowej zarówno u osób o ekstensywnym, jak i słabym metabolizmie. Atomoksetyna jest w dużym stopniu związana z albuminami osocza (około 99% wiązania w osoczu). Chociaż stężenia atomoksetyny w stanie stacjonarnym u osób słabo metabolizujących są większe niż u osób ekstensywnie metabolizujących po podaniu tej samej dawki mg/kg/dobę, częstość i nasilenie działań niepożądanych są podobne niezależnie od fenotypu CYP2D6. U osób o szerokim metabolizmie, silne i selektywne inhibitory CYP2D6 zmniejszają klirens atomoksetyny; jednak podawanie inhibitorów CYP osobom o słabym metabolizmie nie ma wpływu na stężenie atomoksetyny w osoczu w stanie stacjonarnym.