Herpesvirus saimiri (saimiriine herpesvirus 2) jest klasycznym prototypem gamma(2)-herpeswirusów lub rhadinovirusów, który zawiera również ludzkiego członka, Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus. T-lymphotropowy Herpesvirus saimiri ustanawia specyficzne warunki replikacji i trwałości u różnych gatunków naczelnych. Praktycznie wszystkie małpy wiewiórkowate (Saimiri sciureus) są trwale zakażone tym wirusem. U swojego naturalnego gospodarza wirus nie wywołuje choroby, natomiast u innych gatunków małp, po zakażeniu doświadczalnym, wywołuje śmiertelnego ostrego chłoniaka T-komórkowego. Wirus może być izolowany poprzez kokulturację komórek nabłonka permisywnego z komórkami krwi obwodowej od naturalnie zakażonych małp wiewiórkowatych oraz od podatnych małp z Nowego Świata podczas choroby wywołanej wirusem. Linie komórek T pochodzących z nowotworów oraz linie komórek T in vitro pochodzące od małp z Nowego Świata uwalniają cząstki wirusa. Herpesvirus ateles jest blisko spokrewnionym wirusem małp pająków (Ateles spp.) i ma podobne właściwości patogenne do Herpesvirus saimiri u innych gatunków naczelnych Nowego Świata. Podobnie jak w przypadku innych rhadinowirusów, genom Herpesvirus saimiri zawiera serię genów wirusa o wyraźnej homologii do odpowiedników komórkowych, w tym cykliny typu D, receptora sprzężonego z białkiem G, interleukiny-17, homologu superantygenów oraz kilku inhibitorów kaskady dopełniacza i różnych szlaków apoptozy. Zachowanie funkcji wykazano dla większości homologów białek komórkowych. Te funkcje wirusowe są w większości przypadków zbędne dla zdolności transformacyjnych i patogennych wirusa. Uważa się jednak, że są one istotne dla apatogennego przetrwania Herpesvirus saimiri w jego naturalnym gospodarzu. Terminalny region nierepetycyjnej części kodującej genomu wirusa jest niezbędny dla patogenności i transformacji komórek T. Na podstawie fenotypów patogennych i różnych alleli tego zmiennego regionu, szczepy wirusa zostały przyporządkowane do trzech podgrup, określanych jako A, B i C. W wysoce onkogennych szczepach podgrupy C, dwa geny wirusa stpC i tip są transkrybowane z jednego bicistronowego mRNA i są niezbędne do transformacji i indukcji białaczki. stpC spełnia typowe kryteria onkogenu; jego produkt oddziałuje z Ras i czynnikami związanymi z czynnikiem martwicy nowotworów oraz indukuje aktywację kinazy białkowej aktywowanej mitogenem i czynnika jądrowego kappa B. Tip oddziałuje z czynnikiem transportu RNA Tap, z czynnikami transdukcji sygnału i aktywacji czynników transkrypcyjnych oraz z T-komórkową kinazą tyrozynową Lck, która jest aktywowana przez tę interakcję i fosforyluje Tip jako substrat. Szczególnie interesujące jest to, że niektóre szczepy wirusa podgrupy C, takie jak C488, są zdolne do przekształcania ludzkich limfocytów T do stabilnego wzrostu w hodowli. Transformowane ludzkie limfocyty T są siedliskiem wielu kopii genomu wirusowego w postaci stabilnych, niezintegrowanych episomów. Komórki wykazują ekspresję tylko kilku genów wirusa i nie wytwarzają cząstek wirusa. Transformowane komórki zachowują swoistość antygenową i wiele innych istotnych funkcji swoich macierzystych klonów komórek T. W oparciu o zachowany fenotyp funkcjonalny przekształconych komórek T, Herpesvirus saimiri dostarcza użytecznych narzędzi do immunologii komórek T, do transferu genów i być może także do eksperymentalnej immunoterapii adoptywnej.