Pomimo postępów w farmakoterapii niewydolności serca spowodowanej zmniejszoną funkcją lewej komory, śmiertelność nadal pozostaje wysoka, a wielu pacjentów jest hospitalizowanych z czasem z powodu pogarszających się objawów niewydolności serca. Istnieją pewne dowody eksperymentalne, że skurcz naczyń i niedobór tlenku azotu (NO) w naczyniach odgrywają rolę w nasilaniu objawów niewydolności serca, zwłaszcza u pacjentów pochodzenia afroamerykańskiego. Wykazano, że leczenie dużymi dawkami dinitratu izosorbidu (ISDN) wydłuża czas chodzenia bez objawów, ale szybko rozwija się tolerancja na hemodynamiczne działanie ISDN. Dane doświadczalne sugerują, że podawana jednocześnie hydralazyna osłabia rozwój tolerancji hemodynamicznej na ISDN i może zwiększać biodostępność NO w naczyniach. W populacji mieszanej rasowo, leczenie skojarzeniem ISDN i hydralazyny zmniejszyło śmiertelność w porównaniu z placebo w stopniu prawie statystycznie znamiennym w pierwszym badaniu Vasodilator Heart Failure Trial (V-HeFT I), ale było gorsze od leczenia inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) enalaprylem w badaniu V-HeFT II. Retrospektywna analiza opublikowanych danych w podgrupach sugerowała jednak, że ISDN/hydralazyna miała znaczący efekt u pacjentów rasy czarnej i była najwyraźniej tak samo skuteczna jak leczenie inhibitorem ACE, enalaprylem, w tej samej populacji, ale miała znacznie mniejszy efekt, jeśli w ogóle, u pacjentów rasy białej. W niedawno przeprowadzonym badaniu kontrolowanym placebo wykazano, że u samodzielnie zidentyfikowanych czarnych pacjentów z niewydolnością serca, ISDN/hydralazyna, podawana jako dodatek do obecnie stosowanej najnowocześniejszej farmakoterapii niewydolności serca, zmniejsza śmiertelność i liczbę pierwszych hospitalizacji z powodu niewydolności serca oraz poprawia jakość życia. Przydatność ISDN/hydralazyny w grupach etnicznych innych niż samozwańczy czarni nie jest obecnie znana i jest uważana za zastosowanie off-label. W niniejszym przeglądzie skupiono się na ISDN/hydralazynie w leczeniu pacjentów z niewydolnością serca spowodowaną dysfunkcją lewej komory oraz na działaniach niepożądanych, które mogą wystąpić w trakcie terapii.